核因子κB受体活化剂配体对乳牙根吸收的影响

核因子κB受体活化剂配体（RANKL）是新近发现的破骨细胞活化因子，它与核因子κB受体活化剂（RANK）、骨保护素（OPG）组成一个具有调节破骨细胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的相关细胞因子系统。与破骨细胞生物学行为相似的破牙质细胞调节乳牙根生理性吸收，表达于该过程中的RANKL对乳牙根吸收起到一定的促进作用，且对乳恒牙替换具有调控作用。本文就RANKL对乳牙根吸收所起的作用作一综述．     

RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达

目的:探讨核因子κB受体活化剂配体RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达及作用。方法:运用免疫组织化学的方法检测人乳牙根生理性吸收过程中RANKL蛋白的表达。结果:乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞胞浆中RANKL免疫组化染色阳性,且表达高于恒牙组,差异有统计学意义(P<0.05),乳牙牙周韧带成纤维细胞RANKL染色结果与恒牙组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RANKL在人乳牙牙根生理性吸收过程中有表达,其可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。     

犬年轻恒牙组织再生后牙本质基质蛋白1的表达

目的：观察牙本质基质蛋白1 （DMP-1）在血管再生治疗犬年轻恒牙根尖周炎后的表达.方法：免疫组化方法检测DMP-1在新生成的矿化物、牙本质、牙骨质中的表达;用天狼星红染色法来判断胶原基质的组成和成熟度.结果：①.DMP-1在新生成矿化组织,牙本质,牙骨质中都有不同程度表达.在新生成矿化物组织中的表达强度明显高于牙本质.②.新生成的矿化物形状不规则,成斑片状,颜色为黄色或橙色.结论：DMP-1在根尖新形成的矿化区有高表达,与新生物矿化有关系.     

酪蛋白磷酸多肽-无定形磷酸钙复合物对窝沟封闭剂耐久性的影响

目的：评价酪蛋白磷酸多肽-无定形磷酸钙复合物（CPP-ACP）对窝沟封闭剂粘结系统耐久性的影响.方法：选取第三磨牙28颗,用低速涡轮钻沿颊舌向劈开,随机分为2实验组、2对照组.实验组经CPP-ACP处理后再分别用传统酸蚀系统和自酸蚀粘结系统进行窝沟封闭.对照组清水处理再分别进行两种方法的封闭.分别测定37℃水浴保存24 h和30 d的剪切黏结强度（SBS）,并用扫面电镜（SEM）观察断裂面形态.结果：实验组剪切粘结强度明显大于对照组（P＞1）,SEM结果显示全酸蚀实验组多为内聚破坏.结论：使用CPP-ACP可以提高窝沟封闭剂的粘结耐久性.     

美托洛尔致变态反应1例

患者女,44岁。因反复阵发性心悸2个月余,查甲状腺FT3、FT4、T3、T4均正常;24h动态心电图示：平均心率81／min,阵发性窦性心动过速。给予口服美托洛尔治疗,每次12．5mg,每天2次。用药后3天,出现双眼睑红肿、瘙痒。     

原花青素联合乙醇湿粘结技术对乳牙牙本质剪切粘结强度的影响

目的：观察原花青素（PA）联合乙醇湿粘结技术对树脂乳牙牙本质剪切粘结强度的影响。方法：选取乳磨牙35颗,沿近远中向劈开,制成70个样本。将实验牙随机分为5组,分别为PA＋乙醇溶液预处理60 s和120 s组;乙醇单独预处理60 s和120 s组;对照组的牙本质树脂粘结试件。电子万能试验机测定37℃水浴保存24 h和30 d的剪切粘结强度;扫描电镜观察断裂面形态。结果：PA＋乙醇预处理组剪切粘结强度值明显大于乙醇单独预处理组和对照组（P＜0．05）,FESEM观察结果显示PA＋乙醇预处理组断裂主要发生在混合层顶部。结论：原花青素和乙醇湿粘结技术联合使用可以提高树脂乳牙牙本质间的剪切粘结强度。     

复合骨形成蛋白生物膜促进牙周组织再生的实验研究

骨形成蛋白(bone morphogemic protein以下简称BMP)自问世以来在诱导骨形成方面显示出了巨大的优越性,因此受到了广大学者的重视.BMP是一种具有骨诱导活性的多肽生长因子.但由于在体内吸收快,无支架和填充作用,给其应用带来不少困难.所以有关BMP载体问题逐渐被人们所重视.硫酸钙盐生物膜是一种生物降解膜,有良好的生物相容性和骨引导活性,它可创造一个屏障环境,阻止结缔组织生长.因此我们采用硫酸钙盐生物膜作为BMP的载体.为探讨BMP复合硫酸钙盐生物膜促进牙周骨缺损的再生和修复,设计了本实验.     

戊二醛和甲酚醛用于牙髓治疗的比较

<正> 自1976年,Darker报道了戊二醛作为根管用药的优点以来,相继有很多学者将戊二醛与甲酚醛进行了大量的比较研究。认为戊二醛是一种有效的杀菌剂和固定剂,与甲酚醛比较显示出了一些优点。现从以下几方面加以综述。一、甲酚醛和戊二醛的化学性质及作用机理甲醛为单醛,分子小,渗透速度比戊二醛快且无自限性。因甲醛只有一个醛基,化学反应较戊二     

舌鳞癌细胞Tca8113中蛋白激酶C和丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外调节蛋白激酶通路对诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 在舌鳞癌细胞Tca8113中,探索与细胞增殖密切相关的诱导型一氧化氮合酶（NOS-2）的表达调控机制。方法 采用RNAi技术沉默Tca8113细胞中NOS-2、蛋白激酶C（PKC）-α、PKC-β和PKC-δ的基因;Griess Reagent法检测NOS-2基因沉默后一氧化氮（NO）生成量;CCK8法测定细胞增殖活性;实时定量荧光聚合酶链反应（q-PCR）技术检测各种方法处理后NOS-2、PKC-α、PKC-β和PKC-δ的基因表达;Western blotting技术测定丙二醇甲醚醋酸酯（PMA）作用细胞后的细胞外调节蛋白激酶（ERK）1/2磷酸化程度。结果 利用NOS-2的siRNA处理后,Tca8113细胞的增殖能力明显降低（P<0.01）;PKC的活性与NOS-2的基因表达成负相关（P<0.05）;PKC亚型PKC-α、PKC-β和PKC-δ共同参与NOS-2的基因调控（P<0.01）;丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）/ERK通路负调控NOS-2的基因表达（P<0.05）;PKC通过MEK/ERK通路负调控NOS-2的基因表达（P<0.05）。结论 在Tca8113细胞中,PKC通过MEK/ERK通路负调控与细胞增殖相关的NOS-2的基因表达。