颅骨锁骨发育不全患者牙囊细胞的体外生物学特征

目的：在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞（dental follicle cells，DFCs）与颅骨锁骨发育不全（cleidocranial dysplasia， CCD）患者牙囊细胞（DFCs-CCD）的基础上，研究其一般体外生物学特征，包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法：采用 BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源 DFCs 增殖能力；用结晶紫染液染色培养12 d 的两种 DFCs，分析其克隆形成能力；并用成骨诱导液诱导两种 DFCs 成骨，用 Western blot 和茜素红染色法分析成骨能力，用实时定量 PCR 方法研究其破骨基因表达差异。结果：DFCs-CCD 的 BrdU 阳性率高于 DFCs，同时 DFCs 的群体倍增时间为（1．834±0．093）d，而 DFCs-CCD 的则为（1．394±0．028）d，差异具有统计学意义（P ＜0．05）；DFCs-CCD 的克隆集落多于 DFCs，但 Runt 相关转录因子2（Runt-related transcrip-tion factor 2，Runx2）、成骨细胞特异性转录因子 Osterix、骨钙素（osteocalcin，Ocn）等成骨相关蛋白表达水平低，而其茜素红染色所示钙化结节同样较少；同时，DFCs-CCD 高表达核因子-κB 受体活化因子（receptor activator for nuclear factor-κB，RANK）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）等破骨相关基因（P ＜0．05），而核因子-κB 受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor-κB ligand，RANKL）水平无统计学差异（P ＞0．05）。结论：相比 DFCs，DFCs-CCD 具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力，而破骨基因表达紊乱。     

精神分裂症患者血清超敏C反应蛋白水平研究

目的：：研究精神分裂症患者血清超敏C反应蛋白( hs-CRP)水平以及抗精神病药物对hs-CRP水平的影响。方法：采用颗粒增强免疫透射比浊法检测106例首次发病精神分裂症患者(首次发病组)、138例长期服用抗精神病药物治疗患者(长期服药组)和137名体检正常健康成人(对照组)血清hs-CRP水平,比较3组差异,并对单独服用氯氮平和利培酮治疗的患者血清hs-CRP水平进行分析。同时采集标本当天对精神分裂症患者进行阳性和阴性症状量表( PANSS)评分。结果：长期服药组血清hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.01),同时长期服药组血清hs-CRP水平高于首次发病组(P<0.05)；氯氮平治疗组血清hs-CRP水平均明显高于利培酮治疗组和首次发病组(P<0.01),利培酮治疗组和首次发病组血清hs-CRP水平差异无统计学意义(P>0.05)；hs-CRP>2.0664 mg/L精神分裂症患者PANSS阳性量表分、阴性量表分、一般病理量表分和总分均高于hs-CRP<2.0664 mg/L组(P<0.05~P<0.01),相关性分析表明血清hs-CRP的表达与精神分裂症的病情均呈正相关关系(P<0.05)。结论：精神分裂症患者血清hs-CRP水平明显升高,氯氮平治疗能上调hs-CRP的水平,hs-CRP水平与精神分裂症的病情具有相关性。     

瑞芬太尼痛觉过敏小鼠中脑导水管周围灰质Mu阿片受体和神经元限制性沉默因子表达水平的变化

目的:观察瑞芬太尼痛觉过敏小鼠中脑导水管周围灰质(periaquductal gray,PAG)中Mu阿片受体(Mu-opioid receptor,Mor)和神经元限制性沉默因子(neuron-restrictive silencer factor,NRSF)表达水平的变化.方法:32只小鼠采用随机数字表法随机分入4组(n=8):对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)和切口痛+瑞芬太尼组(IR组).采用Von Frey细丝和BME-410A型热痛刺激仪测量小鼠术前24 h和术后2,6,24,48 h的机械缩足反射阈值(paw withdrawalmechanical thresholds,PWMT)和热缩足反射潜伏期 (paw withdrawal thermal latency,PWTL).Western印迹检测术后48 h小鼠PAG中Mor和NRSF的表达水平.结果:与C组和术前基础值比较,I组、R组和IR组术后2～48 h PWMT和PWTL均显著降低(P＜0.01);术后2,6h时R组较I组PWMT和PWTL略高(P＜0.01),术后24,48 h时两组间差异无统计学意义(P＞0.05);与I组比较,IR组术后PWMT和PWTL显著降低,并持续到术后48 h(P＜0.01).与C组和I组比较,R组和IR组Mor 表达均显著降低(P＜0.01),NRSF表达显著升高(P＜0.01),C组和I组之间Mor和NRSF表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:术中短时程输注瑞芬太尼可诱导小鼠术后痛觉过敏,同时瑞芬太尼还诱导PAG中Mor水平降低及NRSF水平增加,该变化可能参与瑞芬太尼诱导的痛觉过敏的形成.     

一站式便民服务中心在县级公立综合性医院的应用实践与研究

目的：探讨县级公立综合性医院构建一站式便民服务中心的效果。方法：在县级公立综合性医院构建一站式便民服务中心，对其效果采用调查问卷法分析，就突出问题开展访谈，并采用描述性统计及定量、定性分析。结果：该中心能够显著降低患者就诊询问次数和就诊路程，但总就诊时间无明显缩短。结论：在县级公立综合性医院构建一站式便民服务中心可以有效提高门诊办公效率，方便病员就诊，提高病员的满意度，在操作上是可行的，也是有效的。     

瑞舒伐他汀对大鼠缺血心肌嗜铬粒蛋白A和MR-proADM表达的影响

目的 研究瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠缺血心肌嗜铬粒蛋白A(CGA)和肾上腺髓质素原中间片段(MR-proADM)表达的影响.方法 采用冠状动脉结扎术建立30只急性心肌梗死大鼠模型,分成对照组(n=15)和治疗组(n=15),以15只正常大鼠作为空白组,其中治疗组接受瑞舒伐他汀治疗.分别在手术治疗后3、7d和14 d取5只大鼠的心肌组织.采用荧光定量PCR检测组织内CGA和MR-proADM mRNA转录量,采用Western blot检测组织内CGA和MR-proADM的表达量.结果 治疗后第7天和第14天治疗组CGA和MR-proADM mRNA和蛋白表达量与空白组差异无统计学意义(P＞0.05),对照组CGA和MR-proADM mRNA和蛋白表达量均显著高于治疗组和空白组(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀可有效降低急性心肌梗死大鼠心肌组织内CGA和MR-proADM mRNA转录和蛋白表达.     

2011年-2013年某院清洁切口手术围手术期抗菌药物使用分析

目的评价通过采取多种管理手段对清洁切口手术围手术期抗菌药物使用合理性的影响。方法通过强化医生培训、加强医院感染管理、加大质控力度等多项措施进行控制管理。结果抗菌药物使用率从43.62%下降到19.6%,品种选择合理率从80.66%上升到97.63%;术前合理使用率从91.7%上升到98.83%;疗程合理率从77.73%上升到98.83%;杜绝了两种及以上抗菌药物联合用药作为预防使用。结论通过有效的管理手段可以规范围手术期的抗菌药物使用,保障患者安全。     

甘草渣中总黄酮清除·OH自由基能力的研究

目的研究甘草渣中的总黄酮体外对羟自由基(·OH)的清除作用。方法将甘草渣中的总黄酮提取物制成不同浓度溶液,利用电子顺磁共振(EPR)技术检测甘草渣中总黄酮对体外产生羟基自由基(·OH)的清除率。结果甘草渣中的总黄酮在0.25~25 mg/m L范围内对·OH自由基清除率随浓度增加呈上升趋势,分别为50.53%、59.89%、65.64%、69.30%、80.06%。结论甘草渣中的总黄酮有明显的清除羟自由基的作用,EPR技术和试验结果可用于甘草渣中黄酮类物质有效活性成分的初步筛选。     

动态浊度法测定人参多糖注射液中细菌内毒素的含量

目的：建立测定人参多糖注射液中细菌内毒素含量的方法。方法建立动态浊度法测定细菌内毒素标准曲线，通过测定供试液中外加内毒素的回收率进行干扰试验，确定样品检测浓度线性范围，并定量测定样品中的细菌内毒素。结果内毒素检测浓度线性范围为0.03125~2.0 EU·mL-1（r＝-0.9989）；样品在稀释36倍及以下时，对试验无干扰作用，细菌内毒素回收率在50%~200%范围内，样品中的内毒素含量可定量测定。结论动态浊度法可用于人参多糖注射液中细菌内毒素的定量检测。     

崇明地区颜面再发性皮炎174例发病原因及影响因素分析

目的调查分析崇明地区颜面再发性皮炎的病因及影响因素,为制定防治策略提供依据。方法对入选的174例颜面再发性皮炎患者通过填写调查表,结合斑贴试验、血清总IgE浓度测定、过敏原筛查（酶联免疫印迹法）和嗜酸性粒细胞绝对计数的检测结果,综合分析该病的发病原因和影响因素。结果颜面再发性皮炎的发病原因依次为环境和季节、不明原因、化妆品护肤品、食物和药物因素。患者的发病年龄、性别和季节分布差异有统计学意义（P〈0.05）。血清总IgE、嗜酸性粒细胞绝对计数、斑贴试验、过敏原筛查可呈阳性反应。结论崇明地区颜面再发性皮炎以中青年女性多见,春秋季节发病最多,斑贴试验、血清总IgE浓度测定、过敏原筛查和嗜酸性粒细胞绝对计数检测对面部皮炎的诊断具有一定价值。     

G6PD缺陷对1,4-苯醌致K562细胞DNA甲基化的影响及其机制

目的：研究G6PD缺陷对1，4-苯醌（1，4-BQ）致K562细胞DNA甲基化的影响及其机制。方法：分别采用10和20 μmol/L的1，4-BQ溶液对G6PD缺陷K562细胞和正常表达细胞进行染毒，以未染毒组为对照，各组均设置12、24、48 h共3个染毒时间，另在20 μmol/L 1，4-BQ染毒组细胞中加入1.5 mmol/L谷胱甘肽（GSH）进行干预。采用比色法检测全基因组DNA甲基化相对水平，qPCR法检测甲基转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA表达水平，Western blot法检测DNMT1、DNMT3a蛋白表达水平。结果：10和20 μmol/L 1，4-BQ染毒后的K562细胞全基因组DNA甲基化水平升高（P<0.05），除20 μmol/L 1，4-BQ染毒48 h组外，其他各染毒组的G6PD缺陷K562细胞全基因组DNA甲基化水平均高于正常细胞（P<0.05）。在1，4-BQ染毒后，G6PD缺陷细胞的DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA水平以及DNMT1、DNMT3a蛋白表达水平均高于正常细胞（P<0.05）。加入GSH后，G6PD缺陷细胞和正常细胞的全基因组DNA甲基化相对水平、DNMTs mRNA及蛋白表达水平的差异的无统计学意义（P均>0.05）。结论：G6PD缺陷可能以抑制K562细胞GSH合成的方式增加氧化应激水平，最终导致细胞DNMTs生成的增多以及全基因组DNA甲基化程度的升高。