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1.
2.
目的 研究乳腺癌细胞(MCF-7)经米托蒽醌诱导耐药后其甲基化结合蛋白(Methyl-DNA-binding protein,MBD)的表达变化,并分析在MCF-7细胞经诱导产生多药耐药性中与甲基化结合蛋白的关系.方法 利用耐米托蒽醌的MCF-7耐药株,并用未染毒的野生型MCF-7为对照,通过蛋白印迹法检测不同浓度米托蒽醌处理的细胞组乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)和甲基化结合蛋白MBD1、MBD2及MBD4的蛋白表达水平.结果 跟野生型MCF-7比较,随着染毒浓度的增大,乳腺癌耐药蛋白BCRP的表达逐渐增加,而MBD1、MBD2、MBD4的表达均呈降低趋势,且MBD4的降低尤为明显,与对照组比较,其MBD4蛋白表达水平分别为(0.910±0.049)、(0.835±0.065)、(0.708±0.082)、(0.660±0.145)(P<0.05).结论 在米托蒽醌诱导产生耐药的MCF-7细胞株中,MBDs的表达,尤其是MBD4,有可能参与了肿瘤耐药的形成. 相似文献
3.
孤儿核受体雌激素相关受体α(estrogen-related receptorα,ERRα)是核受体超家族(nuclear receptor superfamily,NR s)中无需和配体结合便可发挥其生物学功能的特殊类型。早期对ERRα的研究主要侧重于其参与和影响雌激素信号转导途径,以及其对机体正常能量代谢的调控研究。近年来,研究发现ERRα能在肿瘤发生和发展进程中调控肿瘤细胞的代谢重编程来满足其能量需求。ERRα在肿瘤领域受到广泛的关注还表现在其用于靶向治疗的成药潜力,以及对肿瘤患者不良预后的评估作用等方面。 相似文献
4.
目的: 建立对米托蒽醌(Mit)耐药的乳腺癌MCF-7细胞系,并探讨乳腺癌细胞产生耐药与其基因组甲基化水平之间的关系。方法:用0.005、0.010和0.020 μmol/L浓度的米托蒽醌染毒乳腺癌MCF-7细胞,建立对米托蒽醌不同耐药程度的MCF-7耐药细胞系,采用流式细胞术检测各染毒组MCF-7细胞内药物荧光强度D(755)值,确定Mit耐药细胞系的建立;提取各组细胞的DNA, 利用毛细管电泳法检测野生型对照组及各染毒组细胞全基因组DNA甲基化水平。结果:野生型对照组、0.005、0.010和0.020 μmol/L米托蒽醌染毒组的D(755)值依次为16.1±0.04、14.3±0.12、13.3±0.07和9.7±0.08,与野生型对照组相比,随着药物染毒浓度的增加,MCF-7细胞内药物的D(755)值逐渐减少,其中0.020 μmol/L染毒组较对照组显著减少,差异有统计学意义 (P<0.05),表明细胞耐药性增强;而上述各组DNA甲基化水平依次为42.25%±0.64%、37.97%±1.18%、34.27%±0.14%、31.16%±0.80%,与野生型对照组相比,各染毒组细胞基因组DNA甲基化水平逐渐降低 (P<0.05),且各染毒组间两两比较差异均具有统计学意义 (P均<0.05)。结论:成功建立了对Mit耐药的MCF-7细胞系;确定了毛细管电泳法检测基因组DNA甲基化水平的电泳分离条件。 相似文献
5.
目的:检测不同浓度重组人白介素-1β(recombinant human interleukin-1β,rhIL-1β)对体外培养人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)表达骨保护因子(osteoprotegerin,OPG)的影响,研究rhIL-1β水平对牙周膜细胞骨向分化的作用。方法:正畸需要而拨除的健康前磨牙牙周膜,体外传代培养HPDLCs;ELISA法和RT-PCR法测定不同浓度rhIL-1β(0、5、10、15μg/L)下HPDLCs的OPG分泌量及mRNA表达。结果:ELISA和RT-PCR法检测结果显示,5、10、15μg/L rhIL-1β作用于HPDLCs均会下调其OPG蛋白分泌和mRNA表达。同一时间点与0μg/L对照组比较,5、10、15μg/L组OPG蛋白分泌和mRNA表达依此下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rhIL-1β水平升高会增强对HPDLCs的OPG表达抑制,对牙槽骨健康产生不利影响。 相似文献
6.
目的 明确心理干预对中国高血压病患者收缩压及舒张压的降压效果的影响,为高血压病的治疗开辟新思路.方法 全面检索国内相关文献,并对符合要求的文献进行质量评价.采用Meta分析法对以往研究报道的心理干预对高血压病患者收缩压及舒张压的降压效果的影响进行合并分析,采用敏感性分析结果的稳定性,采用Begg's和Egger's法分析纳入研究的发表偏倚.结果 共纳入6篇符合要求的文献进行合并分析.收缩压和舒张压合并效应量和95%CI分别为-13.72(-21.07,-6.37)和-8.33(-13.57,-3.09).经敏感性分析明确系统稳定.Begg's和Egger's检测未测及发表偏倚.结论 对高血压病患者进行心理干预能够提高药物治疗的效果. 相似文献
7.
目的:通过对肿瘤基因组图谱计划(TCGA)基因表达谱和microRNA测序数据的生物信息学分析,寻找乳腺癌预后相关的关键分子事件。方法:收集并整理TCGA数据库中乳腺癌基因表达谱和microRNA测序数据,通过线性模型和经验贝叶斯方法结合传统t检验筛选乳腺癌中异常表达的基因和microRNA,利用R语言包microRNA-mRNA预测microRNA潜在靶向调控的基因。另外通过基因集富集算法(GAGE)分析预测microRNA及其潜在靶基因在乳腺癌中参与的异常信号调控通路;Cox回归风险模型探讨影响乳腺癌患者预后的关键分子事件。结果:共发现17 533个基因中有344个基因在乳腺癌中异常表达,同时鉴定了135个异常表达的microRNA;通过预测分析发现8个microRNA及31个潜在调控的靶基因参与了139条乳腺癌中异常变化的分子信号通路;Cox回归风险模型结果显示SFRP1表达升高提示预后良好(HR=0.9,P=0.015),has-miR-342-5p单独作用对乳腺癌预后无明显影响(HR=0.99,P=0.144),然而,交互作用研究显示,has-miR-342-5p抑制SFRP1表达时提示乳腺癌病人预后不良(HR=1.88,P=0.016)。结论:通过对TCGA乳腺癌基因表达谱和microRNA测序数据深入挖掘发现了乳腺癌中表达异常的microRNA及其靶基因,进一步分析了它们所参与的关键信号通路,并揭示has-miR-342-5p抑制SFRP1表达的分子事件发生时,乳腺癌病人预后较差。 相似文献
8.
目的:研究RNA干扰(RNA interference,RNAi) 对体内人类巨细胞病毒-立即早期基因1(human cytomegalovirus immediate-early gene 1,HCMV-IE1)表达的沉默作用,为靶向HCMV-IE1的基因治疗提供科学的实验依据.方法:选取60只雄性昆明种小鼠,并分为3组,分别为实验对照组(注射生理盐水)、病毒感染组(注射HCMVAD169株病毒液)和RNA干扰组(染毒后第2天注射转染了表达RNAi载体的人胚肺成纤维细胞液);采用PCR法检测小鼠体内HCMV基因的表达水平;采用ELISA检测动物血清中HCMV-IgM的含量;采用免疫组织化学和Western免疫印迹技术分别测定小鼠体内HCMV-IE1的蛋白水平.结果:PCR结果表明干扰组比病毒感染组的HCMV的基因表达下调20%;ELISA结果表明RNAi能使动物血清中HCMV的含量降低为19%;免疫组织化学和Western免疫印迹结果证实,干扰组和病毒感染组的HCMV-IE1蛋白水平分别降低为17.6%和18.5%.结论:RNAi技术能有效地抑制目的基因在体内的表达,有可能用于靶向HCMV-IE的基因治疗. 相似文献
9.
随着人们生活水平的提高,牛奶及其制品在人们的食谱及饮料中占有越来越大的比例,其卫生质量问题受到政府和消费者的广泛关注。配合“放心奶工程”的实施,我们采用国标法〔1〕对市售11种酸奶制品中的汞含量进行了检测。结果如下。样品采自超市、零售点和流动售货车。结果 11种酸奶汞含量分别为052±0068、047±0026、050±00039、043±0026、054±0015、047±0016、062±00049、052±0026、075±00057、051±0017、080±0010μg/kg。结果表明,所有被检测样品的测定值均低于国家标准〔2〕规定的数值,从汞含量角度看这些酸奶制品可以放心食… 相似文献
10.
环氧化酶2、细胞周期调节蛋白依耐性激酶CDK2在胃癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
谢妮 《南华大学学报(医学版)》2009,37(6):703-704,755
目的探讨环氧化酶2(COX-2)、细胞周期调节蛋白依耐性激酶(CDK2)在胃癌中表达及与胃癌侵袭转移的相关性。方法采用SP免疫组化技术检测90例胃癌组织、20例正常胃黏膜COX-2、CDK2指标。结果胃癌组织中COX-2、CDK2的表达明显高于正常对照组(P〈0.05),高表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显著相关(P〈0.05),COX-2与CDK2呈显著正相关性。结论COX-2、CDK2与胃癌的发生、侵袭、转移有关。在诊断和治疗胃癌中COX-2和CDK2可能是两个有重要作用的指标。 相似文献