胸腔镜肺叶切除患者术后引流液性质动态变化研究#br#

【摘要】目的通过分析胸腔镜肺叶切除术患者术后胸腔引流液性质的动态变化趋势探究早期安全拔除胸腔引流管时机。方法选取2021年1月1日至2021年12月31日在河北北方学院附属第一医院胸心血管外科行胸腔镜肺叶切除患者43例，收集并观察分析术后1周胸腔引流液量、胸水常规、胸水生化等指标变化趋势。结果术后1周胸腔引流液量呈逐渐下降趋势，前4天下降速度较快，后3天下降趋势较缓；胸水常规在术后第4天由中性粒细胞占优转变为淋巴细胞占优；胸水生化中蛋白浓度和腺苷脱氨酶浓度在术后第4天由下降趋势转为开始上升趋势。结论胸腔镜肺叶切除术患者胸膜腔在术后前3天处于急性炎性反应阶段，在术后第4天前后过渡到免疫反应阶段，胸腔引流液性质的转变较引流液量变化更具有生理意义，此时拔出胸腔引流管是安全可行的。     

抑郁症在心血管疾病患者中的筛查和治疗

正抑郁症是一种常见的心理疾病,在国内、外普遍存在,其发病率近年来呈上升趋势,据报道每5个成年人中就有1人一生受其影响,是美国第2大致残原因[1]。抑郁症是心血管疾病(CVD)患者发病和生活质量低下的主要原因,其与死亡率增加、残疾、医疗保健支出增加以及生活质量下降有关。我国一项名为"中国城市非精神科患者抑郁、焦虑及抑郁合并焦虑症状患病率的研究"发现,心血管病患者有22.8%伴发抑郁,且女性高于男性[2]。抑郁症可加重心血管危险因素,降低对健康生活方式和循证医学治疗的依从性,使CVD的最佳治疗更加复杂化。流行病学研究表明,只有不到20%的抑郁症患者得到了充分的治疗,这个比率在CVD患者中甚至     

社区获得性肺炎的中西医治疗研究进展

社区获得性肺炎(Community Acquired Pneumonia,CAP)是比较常见的院外肺部炎性疾病之一,随着细菌、支原体、衣原体等多种病原体的耐药率的上升,以及病患梯度的范围增加,CAP的发病率呈逐年上升的趋势,死亡率日益增高,导致医疗资源消耗巨大。目前临床上CAP的患者主要依靠经验性治疗。正确选择抗生素、减少病原体的耐药率,优化肺部炎症疾病的医疗方案,提高CAP临床治愈率已经成为临床医生当前面临的一项重大挑战。中药制剂具有广谱抗菌、调节免疫、不易耐药、简便价廉等特点,是解决上述难题的一个很好途径。     

葡身康胶囊治疗高脂血症54例

本文作者采用葡身康胶囊(主要成分为山葡萄籽总黄酮,长白山脉纯天然野生葡萄籽为原料制得)治疗54例高脂血症患者,疗效显著,现报道如下.     

升降散对脓毒症心肌损伤的保护作用

目的观察在西医常规治疗的基础上加用中药升降散治疗脓毒症心肌损伤患者的临床疗效。方法选取脓毒症心肌损伤(毒热内盛证)患者60例,随机分为西医对照组和中西医治疗组。西医对照组给予西医常规治疗,中西医治疗组在西医常规治疗基础上加用升降散。比较2组患者治疗前和治疗后第7天的中医证候积分、中医证候疗效、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,检测肌钙蛋白I(c Tn I)、脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)和二尖瓣扩张早期的血流速度与心房收缩期峰值血流速度的比值(E/A)。结果治疗后,2组患者中医证候积分、血清c Tn I、BNP均有所改善(P0.05),中西医治疗组改善情况均显著优于西医对照组(P0.05)。治疗后,2组患者LVEF、E/A、NYHA分级均显著好转(P0.05)。结论升降散结合西医常规治疗能有效降低脓毒症心肌损伤(毒热内盛证)患者中医证候积分,提高中医证候疗效,减轻患者心肌损伤。     

血清CA125水平与慢性充血性心力衰竭病情的相关性研究

目的:探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清CA125水平与病情严重程度的相关性。方法:129例CHF患者按NYHA分级标准分为心功能Ⅱ级组(54例)、Ⅲ级组(47例)和Ⅳ级组(28例),并选取心功能正常者40例作为对照组,比较4组患者血清CA125、CEA、CA199、CA153及B型脑钠肽(BNP)、左心室射血分数(LVEF)的差异有无统计学意义;血清CA125与BNP、LVEF进行相关回归分析。结果:4组患者的血清CA125及血浆BNP、LVEF比较,差异有统计学意义(P0.05);4组患者的血清CEA、CA199及CA153比较,差异无统计学意义(P0.05)。患者血清CA125与BNP呈正相关。结论:CHF患者血清CA125水平可以反应CHF病情的严重程度,具有重要的临床意义。     

紫萁对内毒素诱导的急性肺损伤保护作用机制研究

目的:探讨紫萁水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)转录因子(NF-кBP65)蛋白表达。结果:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、NO、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与NF-кBP65蛋白水平。结论:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

乳酸和血清胱抑素C评估脓毒症患者病情及预后的临床价值

目的:探讨乳酸和血清胱抑素C(Cys C)在评估脓毒症患者病情和预后中的临床价值.方法:选择83例脓毒症患者,检测入院时患者乳酸和Cys C水平,进行APACHEⅡ评分,分别比较病死和存活患者,脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克患者,APACHEⅡ评分＜15分、15 ～ 24分和＞24分患者乳酸和Cys C水平的差异.采用Pearson相关分析乳酸、Cys C水平与APACHEⅡ评分之间的相关性.采用logistic回归分析乳酸、Cys C对患者病死率的预测价值.结果:病死患者乳酸和Cys C水平明显高于存活患者(P＜0.01).脓毒性休克患者乳酸和Cys C水平均高于严重脓毒症患者(P＜0.01和P＜0.05),严重脓毒症患者乳酸和Cys C水平均高于脓毒症患者(P＜0.01).随着APACHEⅡ评分增高,患者乳酸和Cys C水平均明显升高(P＜0.01).乳酸、Cys C水平均与APACHEⅡ评分呈正相关关系(P＜0.05).乳酸和Cys C均是预测脓毒症预后的独立危险因素.结论:乳酸和Cys C可以作为评估脓毒症患者病情严重程度和判断预后的指标.     

升降散对脓毒症小鼠细胞炎症因子抑制作用的研究

目的观察中药升降散对脓毒症小鼠炎症细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-4(IL-4)和白介素-6(IL-6)的抑制作用。方法 72只小鼠随机分为对照组、脓毒症组与升降散组,脓毒症造模后比较升降散干预前后不同时间段各组小鼠IFN-γ、TGF-β、IL-4和IL-6水平的变化。结果 IFN-γ水平24 h内脓毒症组呈逐渐上升趋势,升降散组呈逐渐下降趋势,12 h和24 h脓毒症组显著高于升降散组(P0.01)。TGF-β水平24 h内升降散组均呈逐渐下降趋势,各时段均低于脓毒症组(P0.05或P0.01)。IL-4水平24 h内升降散组和脓毒症组呈逐渐下降趋势,24 h升降散组低于脓毒症组和对照组(P0.05或P0.01)。IL-6水平24 h内升降散组和脓毒症组均呈逐渐下降趋势,各时段脓毒症组均高于升降散组和对照组(P0.01),各时段升降散组均显著高于对照组(P0.01)。结论升降散具有抑制脓毒症小鼠炎症细胞因子IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-6的作用。     

升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。