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1.
钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂已成为治疗心力衰竭(心衰)的新兴药物,但其作用机制尚不清楚。健康人心肌细胞仅表达SGLT1,SGLT2定位在肾脏近曲小管和心外膜脂肪组织(EAT),在疾病状态下高表达。舒张性心衰患者发生EAT堆积,EAT高表达SGLT2和分泌脂肪细胞因子,介导心肌纤维化和心肌肥厚;心肌细胞高表达SGLT1介导细胞内Na+超载。基于SGLT2/1在心脏和肾脏的分布,我们推测SGLT2抑制剂治疗心衰的潜在作用机制主要涉及心脏血流动力学和心脏代谢重构,EAT-SGLT2可能是心脏代谢重构防治的重要靶点。  相似文献   
2.
抗心肌抗体(AHA)是机体产生针对自身心肌蛋白分子的抗体总称,介导心肌免疫损伤,促使病毒性心肌炎(VMC)和扩张型心肌病(DCM)的发生发展。近年来越来越多的临床证据显示,AHA在VMC和DCM患者体内表达具有高度敏感性和特异性。AHA的检测对VMC和DCM早期诊断、疾病风险评估和预后判断具有重要价值;而早期针对AHA选择临床用药,能有效防治疾病、改善患者预后。  相似文献   
3.
目的:开发和验证一种高灵敏度和高特异度的抗心肌抗体(AHA)检测试剂盒。方法:合成具有抗原决定簇的心肌线粒体腺苷酸转运酶(ANT)、β1肾上腺素受体(β1-AR)、肌球蛋白重链(MHC)、L-型钙通道(LCC)的多肽,制成相应的AHA检测试剂盒,用ELISA法检测急性病毒性心肌炎(AVMC)患者(176例)、扩张型心肌病(DCM)患者(226例)、其他心脏病患者及健康体检者(共210例)血清中4种AHA,计算检验的灵敏度、特异度,并行kappa一致性检验。结果:抗ANT抗体、抗β1-AR抗体、抗MHC抗体、抗L-CC抗体在AVMC/DCM患者中检测的灵敏度分别为91.5%/90.3%、98.9%/97.3%、88.6%/94.7%、98.9%/98.7%,特异度分别为87.6%、74.3%、81.9%、63.3%;与临床诊断比较,kappa值分别为0.79/0.78、0.71/0.72、0.70/0.77、0.60/0.63,均P0.01。若同一份血清4种AHA均阳性诊断AVMC/DCM的灵敏度、特异度分别为80.1%/86.7%、91.9%/91.9%;与临床诊断比较,kappa值为0.73/0.79,P0.01。结论:此自主研发的AHA试剂盒检测AVMC/DCM结果与临床诊断具有高度一致性,可作为AVMC/DCM的辅助诊断指标。  相似文献   
4.
以往心力衰竭(心衰)神经激素拮抗治疗主要阻止交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)两个系统的致病作用,降低心衰死亡风险。保护利钠肽系统(NPS)的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)阻止利钠肽降解,进一步降低全因死亡风险16%,开启了3类系统神经激素拮抗剂治疗心衰的新时代。指南推荐射血分数下降的心衰(HFrEF)患者使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARNI,联合β受体阻滞剂,部分患者合用醛固酮拮抗剂,减少心衰的发病率及病死率。  相似文献   
5.
6.
目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制。方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组。记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P0.01,P0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P0.01)。结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应。  相似文献   
7.
目的:通过研究围生期心肌病(PPCM)患者的病因,探讨病毒与抗心肌抗体(AHA)在PPCM发病中的作用。方法:收集2010-03-2016-03在我院住院确诊为PPCM的女性患者32例,平均年龄(27.6±4.4)岁;其中NYHA心功能分级Ⅲ级者12例(37.5%)、Ⅳ级15例(46.8%)。采用逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测以下病毒:柯萨奇病毒(CoxB-IgM)、埃可肠病毒(EVs-RNA)、巨细胞病毒(CMV-IgM);以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清AHA:抗心肌线粒体腺嘌呤核苷酸异位酶(ANT)抗体,抗β1-肾上腺素受体(β1-AR)抗体,抗M2-胆碱能受体(M2R)抗体,抗肌球蛋白重链(MHC)抗体;同时对患者病史、诊治过程、随访结果进行回顾性分析。结果:病毒检测为阳性者共22例(68.7%),其中CoxB-IgM阳性21例(65.6%)、EVs-RNA阳性19例(59.4%)、CMV-IgM阳性12例(37.5%)。AHA为阳性者共17例(53.1%),其中抗ANT抗体阳性15例(46.8%)、抗β1-AR阳性15例(46.8%)、抗M2R抗体阳性13例(40.6%)、抗MHC抗体阳性13例(40.6%)。病毒与AHA均阳性17例(53.1%)。32例患者中有高龄产妇9例(28.1%),经产妇13例(40.6%);经抗心力衰竭等治疗后28例(87.5%)患者获好转,NYHA分级改善Ⅰ~Ⅱ级。平均随访(26.7±12.4)个月,2例患者死亡。结论:病毒与AHA可能在PPCM的发病中起重要作用。  相似文献   
8.
脂质代谢异常和炎症是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生的主要原因,他汀类药物已被众多大规模临床试验证实是抗AS治疗的基石.过去研究认为,他汀类药物主要是通过抑制肝脏合成胆固醇过程中的关键限速酶--羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)、降低LDL-C水平而达到抗AS目的.近年研究发现,他汀类药物在体内和体外均具有明确的抗炎症作用,但是炎症能否成为他汀类药物治疗AS的独立靶目标尚无定论.  相似文献   
9.
目的:分析我国城乡基层和公共卫生人员工作行为影响因素,为建立合理有效的基层和公共卫生人员激励机制提供依据。方法:对样本村卫生室、乡镇卫生院、县疾病预防与控制机构、社区卫生服务机构所有在岗医生、护士、公共卫生人员进行问卷调查,共调查1020名城乡基层卫生人员。结果:基层和公共卫生人员除了看重经济收入和福利等经济激励因素外,对工作条件、职业发展状况、群众的认可和尊重等非经济激励因素也非常重视。不同属性的基层和公共卫生人员具有不同的行为影响因素偏好。结论:在保证基层和公共卫生人员收入和福利改善的基础上,重视提供良好的工作环境和职业发展平台,并且加强执业保护和医德建设。  相似文献   
10.
急性病毒性心肌炎患者Th17细胞作用初步研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:初步探讨急性病毒性心肌炎患者辅助性T细胞(T help,Th)17细胞在其发病中的作用.方法:选择2008年3-11月在我院住院的急性病毒性心肌炎(AVMC)患者13例、扩张型心肌病(DCM)患者18例,采用ELISA法分别检测其外周血Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素(IL)-17和抗心肌抗体(AHA)的表达、三色流式细胞术检测CD4+T细胞中Th17/Th1/Th2细胞亚群的比例、实时定量PCR法检测B细胞表面IL-17R基因水平,同时选取16例健康人为对照(对照组)结果:AVMC和DCM患者Th1细胞亚群[(10.7±1.4)%、(5.2±1.1)%]、B细胞总数[(21.8±2.1)%、(16.4±1.6)%]及其IL-17R mRNA表达水平(132.4±12、37.5±6.4)较对照组[(3.1±0.8)%,(10.9±1.5)%,16.6±5.7]均有升高,但以AVMC患者更为明显(均P<0.01),且AVMC患者外周血IL-17和Th17细胞亚群也有显著增高[89.2±11.6,(5.5±2.1)%],Th2细胞无明显变化,AHA阳性率为12/13(92.3%);而DCM患者Th2细胞[(6.0±3.2)%]增多超过Th1细胞,IL-17含量和Th17细胞比例与对照组相比差异均无统计学意义,AHA阳性率为10/18(55.6%),表达水平也低于AVMC组.对照组AHA检测均为阴性.结论:Th17细胞可能在AVMC急性炎症和B细胞产生AHA方面均有重要作用.  相似文献   
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