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目的:探讨亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时环氧化酶2(COX 2)基因表达变化及意义。方法120只7 d龄 SD大鼠,采用 Rice法建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,随机分为假手术组、常温组、亚低温组,每组又根据处死时间的不同分为1 h、6 h、12 h、24 h、48 h五个亚组,用实时荧光定量聚合酶链反应检测新生大鼠COX 2mRNA表达。结果假手术组COX 2mRNA表达甚微,且各组之间无明显变化;常温组 COX 2mRNA表达6 h开始上调且逐渐增加,24 h含量达高峰,24 h-48 h维持在高峰(P〈0.05);亚低温组各组 COX 2mRNA表达与常温组各时间点比较均降低(P〈0.05)。结论 COX 2在新生大鼠 HIBD形成中发挥一定的作用,亚低温干预能降低 HIBD后不同时间脑组织 COX 2的表达活性,提示在恰当的时间窗内进行亚低温干预治疗对脑保护是有效的。 相似文献
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目的探讨锌指蛋白580(zinc finger protein 580, ZNF580)在SH-SY5Y细胞系氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)模型中的表达情况及其过表达对缺氧缺血神经元凋亡的影响及可能机制。方法研究分两部分:(1)培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系, 分为模型组和对照组, 模型组建立OGD模型(95% N2、5% CO2、0.1% O2的三气培养箱37 ℃恒温培养6 h), 并于OGD后6、12和24 h提取蛋白, 利用蛋白质印迹技术定量检测ZNF580的表达情况。(2)慢病毒转染过表达ZNF580对细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3的活化形式(cleaved caspase-3)表达的影响:取对照组和模型组OGD后24 h的细胞。过表达组细胞首先通过慢病毒转染技术构建过表达ZNF580细胞, 再行OGD处理。采用流式细胞技术检测各组细胞凋亡率, 采用蛋白质印迹技术检测cleaved caspase-3的表达。采用两独立样本t检验、单因素方差分析及LSD-t两两比较进行统计学分析。结果 (1)与对照组(1.00)相比, 模型组OGD... 相似文献
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目的:探究在乳腺微创手术患者护理过程中,应用护理质量持续改进模式的效果。方法:将我院2015年3月到2017年1月间收治的8 0例乳腺微创手术患者作为本次研究对象,按照护理方法不同将患者分为对照组和观察组,对照组实施常规护理,观察组则在常规护理的基础上应用护理质量持续改进模式;观察两组护理效果并进行对比。结果:观察组并发症发生率2.5%低于对照组17.5%,观察组患者的满意率95.0%高于对照组75.0%,同时两组均存在显著差异(P0.05)。结论:护理质量持续改进模式应用于乳腺微创手术患者中,可减少患者并发症发生,提高护理满意率,故值得临床应用。 相似文献
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神经节苷脂联合参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨神经节苷脂(GM1)联合参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的神经保护作用。方法将新生7d SD乳鼠90只随机分为假手术组、缺血缺氧组(HIBD组)、缺血缺氧+GM1干预组(GM1组)、缺血缺氧+参附干预组(参附组)及缺血缺氧+GM1及参附干预组(合用组)。在给药后不同时间点,采用免疫组化法半定量测定脑组织中Bcl-2及Bax含量。结果假手术组海马CA1区可见少量Bcl-2及Bax表达;HIBD后该区Bcl-2及Bax表达均增加,且Bax表达较明显;分别应用GM1、参附注射液治疗后该区Bcl-2表达进一步增加,而Bax蛋白水平下降;联合应用两种药物治疗后该区Bcl-2表达增加、Bax表达下降的趋势更为明显。结论新生大鼠脑缺氧缺血后腹腔注射神经节苷脂或参附注射液均可不同程度减轻大鼠脑损伤,两种药物联合应用对其脑损伤的改善作用更为明显。 相似文献
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目的探讨激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织巢蛋白的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组,假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组和激活素A治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组:6h组、24h组、3d组、7d组、14d组,每亚组各8只。HE染色观察神经细胞形态变化,采用免疫组化的方法测定巢蛋白的表达。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织巢蛋白活性逐渐增高,3d显著增高,7d达高蜂,然后逐渐下降,14d仍有少量表达;与HIBD模型组各时间点相比,激活素A治疗组各时间点脑组织巢蛋白表达明显增高(P0.01)。结论激活素A治疗增高缺氧缺血后巢蛋白的表达,对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。 相似文献
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目的探讨激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织巢蛋白的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组,假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组和激活素A治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组:6h组、24h组、3d组、7d组、14d组,每亚组各8只。HE染色观察神经细胞形态变化,采用免疫组化的方法测定巢蛋白的表达。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织巢蛋白活性逐渐增高,3d显著增高,7d达高蜂,然后逐渐下降,14d仍有少量表达;与HIBD模型组各时间点相比,激活素A治疗组各时间点脑组织巢蛋白表达明显增高(P〈0.01)。结论激活素A治疗增高缺氧缺血后巢蛋白的表达,对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。 相似文献
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目的探讨新生儿不同胆红素(TSB)水平对心肌标志物的影响,为临床防治新生儿高胆红素血症相关的心肌损伤提供参考依据。方法回顾性分析2016年3月—2018年3月于我科诊治的足月新生高胆红素血症患儿206例,依据血清总胆红素水平分为3组,轻度黄疸组(TSB为205.2μmol/L~256.5μmol/L)55例、中度黄疸组(TSB为256.5μmol/L~290.7μmol/L)62例、重度黄疸组(TSB为290.7μmol/L)89例。另选取血清总胆红素水平正常足月新生儿50例作为对照组。收集并比较各组血清肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶(MB)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)指标。结果黄疸各组血清cTnI水平均较对照组升高,差异有统计学意义(P0.05)。随着血清胆红素水平升高,患儿血清cTnI逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。在轻度黄疸组与对照组中,CK-MB处于一个相对较高的水平(高于临床参考范围),两组比较CK-MB含量差异无统计学意义(P0.05),轻度、中度及重度黄疸组两两比较,CK-MB、cTnI含量差异有统计学意义(P0.05)。结论高胆红素血症患儿当血清总胆红素达到一定程度时,会导致患儿心肌标志物的升高,提示有心肌损害。cTnI更适用于新生儿心肌损伤的诊断。 相似文献