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1.
目的 探讨首发精神分裂症患者认知功能状况. 方法对60例首发精神分裂症患者进行威斯康星卡片分类测验(WCST),韦氏成人智力量表(WAIS-R)、韦氏记忆量表(WMS)、简明精神病评定量表(BPRS)评定,同时对60名正常健康志愿者进行WCST评定. 结果病例组在WCST完成分类数(t=-4.6,P<0.05)、正确应答数(t=-2.3,P<0.05)、概念化水平百分数(t=-4.9,P<0.05)、错误应答数(t=5.8,P<0.05)以及持续错误数(t=4.6,P<0.05)等评定指标上测试成绩明显差于对照组;患者的WCST正确应答数与操作智商(r=0.5,P<0.05)、总智商(r=0.5,P<0.05)以及总记忆商数(r=0.6,P<0.05)呈正相关;错误应答数与操作智商(r=-0.5,P<0.05)以及总智商呈负相关(r=-0.5,P<0.05);持续错误数与总记忆商数呈负相关(r=-0.5,P<0.05);BPRS迟滞因子分与WCST总用时、错误应答数呈正相关(r=0.4,P<0.05);敌对猜疑因子分与WCST总用时呈正相关(r=0.4,P<0.05). 结论精神分裂症患者部分认知功能受损,与精神症状之间存在相关.  相似文献   
2.
【目的】探讨首发精神分裂症患者心理防御机制与其临床特征间的相关性。【方法】运用心理防御方式问卷对60例首发精神分裂症患者进行评定,并使用简明精神病量表评估患者的临床症状。【结果】焦虑抑郁与不成熟防御机制中的分裂呈正相关(r=0.481,P〈0.05);迟滞与不成熟防御机制中的幻想呈正相关(r=0.397,P〈0.05),与中间型防御机制中的反向作用形成呈正相关(r=0.561,P〈0.05);活动过多与成熟防御机制中的压抑呈正相关(r=0.393,P〈0.05)。【结论】首发精神分裂症患者的临床特征与其心理防御机制之间存在相关性。  相似文献   
3.
 目的帕金森氏病(PD)的主要病理表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性死亡,为了揭示帕金森氏病中多巴胺能神经元死亡的机制,我们研究了钾离子通道在MPP+(1-甲基-4-苯基吡啶)诱导的野生型及α-synuclein转基因SH-SY5Y细胞死亡中的作用。方法MPP+孵育野生型及转染A53T突变型α-synuclein基因的SH-SY5Y细胞,或提前孵育钾离子通道抑制剂,全细胞膜片钳技术观察钾电流的改变。结果①MPP+可以诱导野生型及转染α-synuclein基因的SH-SY5Y细胞中延迟整流钾电流[IK(DR)]的增加,并且在α-synuclein转基因细胞中IK(DR)的增加更显著;②MPP+孵育野生型及转染α-synuclein的SH-SY5Y细胞6h即可诱导Ik电流的增加,24~48h Ik电流增加加剧;③四乙铵(TEA)可以抑制MPP+诱导的野生型和α-synuclein转基因SH-SY5Y细胞中钾电流的增加。结论钾离子通道的开放及延迟整流钾电流的增加在MPP+诱导的帕金森氏病细胞模型中发挥重要作用,为揭示PD中多巴胺能神经元的凋亡提供了新的思路。  相似文献   
4.
 目的观察钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对缺氧缺血损伤整体、离体模型的保护作用,阐明Kv2.1电压依赖性钾通道在缺氧缺血细胞损伤中发挥的作用。方法应用大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(tMCAO)脑缺血模型验证TEA对脑缺血损伤的保护作用。采用膜片钳技术观察氧糖剥夺(OGD)对稳定转染Kv2.1钾通道的人胚胎肾293(HEK293)细胞膜电位以及TEA对OGDKv2.1-HEK293细胞钾电流的影响。MTT法观察OGD对Kv2.1-HEK293的损伤及TEA的保护作用。结果TEA(5μg·kg-1)侧脑室注射可以显著减小tMCAO大鼠的脑梗死体积;应用转基因细胞的研究证实Kv2.1-HEK293对OGD损伤的敏感性明显提高;OGD可以降低Kv2.1-HEK293细胞膜电位;TEA(10mmol·L-1)能显著抑制OGDKv2.1-HEK293钾电流,同时使其所受的细胞损伤降低。结论钾通道阻断剂TEA对整体和离体缺氧缺血损伤模型均发挥细胞保护作用,这种保护作用与对Kv2.1的阻断密切相关;提示Kv2.1可能是抗脑缺血药物开发的潜在靶点。  相似文献   
5.
目的:观察异丙酚对大鼠海马锥体神经元低电压激活钙电流[low-voltage-activated calcium currents,ICa(LVA)]的影响。方法:培养Wistar大鼠海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术测定ICa(LVA)。加用不同浓度(3、10、30、100、300μmol/L)异丙酚后,计算ICa(LVA)抑制率,建立异丙酚的浓度-效应曲线,选择20μmol/L异丙酚作ICa(LVA)的激活及失活曲线。结果:3μmol/L的异丙酚对ICa(LVA)的电流幅度无影响;10、30、100、300μmol/L的异丙酚对ICa(LVA)的电流幅度抑制率分别为(12.6±4.1)%、(29.2±5.7)%、(36.6±5.3)%、(31.6±2.6)%。拟合后的浓度-效应曲线的IC50为16.8μmol/L,Hill系数为0.15。激活曲线的半数最大激活膜电位(V1/2)由(-10±1)mV移动到(-11±2)mV;K分别为12±1和8±1;失活曲线的V1/2分别为(-25±1)mV和(-25±5)mV,K分别为15±1和16±3。20μmol/L异丙酚均未使ICa(LVA)的激活曲线及稳态失活曲线发生明显移动。结论:异丙酚对ICa(LVA)通道有抑制作用,异丙酚对中枢神经系统的麻醉作用可能与ICa(LVA)抑制有关。  相似文献   
6.
目的探讨不同年龄起病的精神分裂症患者的心理防御机制的特点。方法应用防御方式问卷对青少年期起病和成年期起病的精神分裂症患者各30名,以及30名健康志愿者进行防御机制的评定并进行比较。结果青少年期起病及成年期起病精神分裂症患者中不成熟和中间型防御机制因子分均显著高于正常对照组(P〈0.05);成熟防御机制与精神分裂症起病年龄呈显著正相关(P〈0.01)。结论精神分裂症患者过多地使用不成熟和中间型防御机制,精神分裂症患者的起病年龄影响其成熟机制的发展。  相似文献   
7.
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),是一种与年龄相关的不可逆的神经退行性疾病,是老年人中引起痴呆最常见的一种疾病。临床上以记忆力减退、认知功能障碍为特征,病情呈进行性加重。左旋丁基苯酞(1-3-n-butylphathlide,L—NBP)是药物研究所从芹菜籽中分离得到的单体化合物,在脑缺血、血管性痴呆和Aβ侧脑室灌流的动物模型上已经证实有良好的神经保护作用。在本研究中,我们采用三转基因小鼠模型(3xTg.AD)来考察L.NBP对小鼠学习记忆缺失的改善作用。10.7月龄的3xTg.AD小鼠分别口服L-NBP15mg/kg和对照溶剂植物油。18周后,进行Morris水迷宫实验,之后小鼠被处死,留取脑组织进行生化和病理实验。  相似文献   
8.
目的:探讨丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对原代培养神经元在低糖低氧损伤下的保护作用及线粒体作用机制。方法:采用Hoechst 33342和PI共染的方法,观察NBP对低糖低氧损伤造成神经细胞坏死和凋亡的影响,并用荧光探针标记以及分光光度法检测NBP对神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的影响。结果:NBP(10-6~10-4mol/L)能显著减少低糖低氧引起的神经细胞坏死和凋亡;机制研究表明它能明显改善由损伤引起的神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的降低。结论:NBP对低糖低氧损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,而线粒体保护可能是其作用机制之一。  相似文献   
9.
目的研究儿童失神癫痫(childhood absence epilepsy,CAE)患儿CACNA1H基因G773D突变对钙通道功能的影响。方法用定点突变重叠延伸聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方法构建G773D突变体,脂质体法将突变体和野生型人Cav3.2a cDNA分别转染HEK-293细胞,获得稳定表达细胞株,全细胞膜片钳法研究其电生理变化。结果突变体和野生型细胞钙通道激活和失活动力学差异无统计学意义,但突变体G773D钙电流密度明显高于野生型。结论CACNA1H基因G773D突变可使其编码通道电流增加,并可能引起神经元兴奋性增加。  相似文献   
10.
患者,男,11岁,因误服百草枯(5ml)5天,少尿2天急诊入院。  相似文献   
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