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1.
黄芪S4对化疗荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响及抑瘤作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
运用化疗荷瘤小鼠模型,测胸腺和脾指数,3HTdR掺入法测胸腺细胞增殖,中性红比色法测腹腔巨噬细胞吞噬功能,计算抑瘤率。结果:黄芪S4加环磷酰胺组与环磷酰胺组比较,胸腺、脾指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、胸腺细胞增殖均有显著差别。单用黄芪S4亦能促进荷瘤小鼠胸腺细胞增殖,并对S180实体瘤有抑制作用,抑瘤率为3578%。研究表明黄芪S4与化疗药合用能改善化疗造成的免疫抑制,且有抑瘤作用  相似文献
2.
目的:建立裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系并研究其生物学特性.方法:采用逐步递增长春新碱(VCR)剂量的方法培养高成瘤性人白血病细胞系K562-n,采用细胞培养技术、透射电镜观察、流式细胞术、RT-PCR、免疫组化、染色体核型分析及体内接种等方法研究其生物学特性.结果:建立1株裸鼠高成瘤性人白血病多药耐药细胞系K562-n/VCR.与K562-n细胞比较,K562-n/VCR细胞对VCR耐药为其297.38倍,对蒽环类、鬼臼类等多种化疗药物具有交叉耐药性,bcr-abl融合基因仍为阳性,裸鼠体内成瘤性不变,但成瘤潜伏期缩短,成瘤体积明显增大.结论:裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系K562-n/VCR具有其独特的生物学特性.  相似文献
3.
目的观察人慢性粒细胞白血病细胞转导抗ABL蛋白酪氨酸激酶区胞内抗体基因后,对其在裸鼠体内生长的影响。方法应用基因重组技术构建逆转录病毒载体MSCV-ibE-IRES-eGFP,将胞内抗体基因转导K562细胞,观察胞内抗体的表达和细胞内c-ABL及BCR/ABL蛋白酪氨酸激酶活性的变化;将表达胞内抗体的细胞与对照组K562细胞及转导空载体的细胞分别移植裸鼠,动态观察肿瘤的生长。结果获得表达胞内抗体基因的细胞模型:K562-ibE,其靶蛋白酪氨酸激酶活性明显受抑。移植裸鼠后第14,21,28天肿瘤体积均小于对照组的1/2。结论转导抗ABL蛋白酪氨酸激酶区胞内抗体的细胞在裸鼠体内生长明显受抑制,这可能与胞内抗体显著抑制细胞内BCR/ABL蛋白酪氨酸激酶活性,阻断BCR/ABL信号途径,促进细胞凋亡,降低了细胞的体内致肿瘤性有关。  相似文献
4.
裸鼠高致瘤性人白血病细胞系染色体核型分析   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的 :探讨人白血病细胞系 K5 6 2 - n和 HL6 0 - n在裸鼠体内高致瘤性的细胞遗传学机制。 方法 :对裸鼠体内致瘤性不同的 K5 6 2细胞、K5 6 2 - n细胞及其衍生的各克隆株和 HL- 6 0细胞、HL6 0 - n细胞及其衍生的各克隆株 ,进行染色体核型分析。 结果 :K5 6 2细胞染色体数目变异范围为 44~ 71,干系核型为亚三倍体 ,染色体众数为 6 2± 2 ;裸鼠高致瘤性 K5 6 2 - n细胞系 ,干系为近二倍体细胞 ,染色体众数为 46 ;分析比较致瘤性不同的 K5 6 2、K5 6 2 - n细胞及其无致瘤性克隆株 K5 6 2 - n/ A的核型 ,发现 1、2、11、12、16、18、2 0、2 1、2 2等染色体的改变与 K5 6 2 - n细胞系的致瘤性增高有关。 HL- 6 0细胞染色体数目变异范围为 38~ 71,干系为近二倍体细胞 ,染色体众数为 45± 1;裸鼠高致瘤性 HL6 0 - n细胞系 ,干系核型转变为近三倍体 ,其染色体众数为 6 3± 1,HL6 0 - n细胞系衍生的 HL6 0 - A、HL6 0 - B、HL6 0 - E、HL6 0 - F各克隆株也都是近三倍体 ;分析比较 HL- 6 0细胞系及HL6 0 - n细胞系不同致瘤性克隆株的染色体核型变化 ,发现 Mar3、19、2 1、2 2、5号等染色体的变化与 HL6 0 - n细胞的高致瘤性相关。 结论 :K5 6 2 - n、HL6 0 - n细胞系致瘤性的增高涉及多条染色体的复杂变化。  相似文献
5.
E1B缺陷腺病毒dl1520预感染CNE-2细胞对其致瘤性的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨E1B-55KDa缺陷腺病毒dl1520预感染鼻咽癌细胞CNE-2对其致瘤性的影响。方法10MOI(感染复数)的dl1520感染CNE-2细胞后,按5%、20%的比例将感染细胞和未感染细胞混合后做裸鼠皮下注射,观察肿瘤生长情况并采用免疫组化检测腺病毒六邻体抗原,分析dl1520在肿瘤内的复制及分布情况。结果5%、20%组均可见肿瘤生长明显抑制,抑瘤率分别为30.59%、76.60%,P<0.01。免疫组化证实瘤内有大量病毒复制且20%组比5%组分布更广泛。结论dl1520预感染CNE-2细胞后对其裸鼠移植瘤的生长有明显抑制作用,进一步证实dl1520具有一定的抗肿瘤作用且病毒在瘤内的分布情况可影响抗肿瘤的效果。  相似文献
6.
Genotoxic and tumorigenic pyrrolizidine alkaloids in Chinese herbal plants   总被引:1,自引:0,他引:1  
Pyrrolizidine alkaloids are a class of hepatotoxic and tumorigenic compounds detected in Chinese herbal plants, contaminated foods, and dietary supplements. In this review, the sources, toxicity, genotoxicity, tumorigenicity, and the metabolic pathways,particular the activation pathways leading to hepatotoxicity and tumorigenicity, of pyrrolizidine alkaloids are briefly discussed, with a focus on the most recent important findings concerning the genotoxic mechanism by which riddelliine liver tumors. This mechanism involves the formation of 6,7-dihydro-7-hydroxy-1-hydroxymethy1-5H-pyrrolizine (DHP)-derived DNA adducts and may be general to most carcinogenic pyrrolizidine alkaloids.  相似文献
7.
裸鼠高致瘤性人白血病细胞系肿瘤相关基因的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探索K562和K562-n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法:应用基因芯片技术,检测K562细胞和K562-n细胞的差异表达基因。结果:K562-n细胞中表达上调的与白血病及其他肿瘤发生、发展相关的基因包括加dek基因和DP1基因(结肠直肠多发性息肉病位点基因)。许多肿瘤抑制基因或包含潜在的肿瘤抑制基因的序列在K562-n细胞中表达下降,如染色体12p13序列(U47924).锌指蛋白127-Xp基因和锌指蛋白198基因,prohibitin基因、DNF15s2基因、hMSH2基因(遗传性非息肉性结肠癌基因,为碱基错配修复基因)、环孢素受体基因。结论:K562-n细胞的裸鼠高致瘤特性与一系列癌基因的表达上调和抑癌基因的表达下调有关。  相似文献
8.
裸鼠高致瘤性K562-n细胞系基因表达谱的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探索K5 62和K5 62 n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法 应用基因芯片技术 ,检测K5 62细胞和K5 62 n细胞的差异表达基因。结果 在被检测的 12 80 0个基因中 ,一些与细胞增殖、分化及凋亡等相关基因的表达在高致瘤性K5 62 n与K5 62细胞中有显著的变化。表达上调的基因包括MAD 3基因、转录因子ⅡA(TFⅡA)λ亚基基因等 ,表达下调的基因包括人Fas相关因子基因、含转录子E2F2、ID3 (DNA结合蛋白 3 )基因的染色体 1p3 6.13~ 3 6.2 2、精氨琥珀酸裂解酶基因等。结论 K5 62 n细胞的裸鼠高致瘤特性 ,和与细胞凋亡过程直接或间接相关的基因表达变化导致的细胞凋亡受阻有关  相似文献
9.
Sca-1+Lewis肺癌细胞成瘤实验的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
敖绪军  钱莘  安江宏  孙建国  陈正堂 《重庆医学》2007,36(20):2044-2045,2048
目的 探讨小鼠Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma, LLC)细胞株中Sca-1 细胞的成瘤特性.方法 以Sca-1作为磁珠分选细胞的表面标志,从LLC细胞中分离Sca-1 细胞,流式细胞仪鉴定分离的纯度.将分选的Sca-1 细胞、Sca-1-细胞及未分选细胞分别以1×106、5×105、1×105、5×104、2×104密度接种于C57BL/6小鼠腋窝下,观察成瘤时间,4 周后处死小鼠,统计成瘤率、平均瘤重及体积.结果 分选前Sca-1阳性细胞百分比为(8.06±1.03)%,分选后Sca-1阳性细胞百分比为(93.92±1.07)%.Sca-1 细胞组在2×104个细胞时可以成瘤,而Sca-1-细胞组最少需要5×105个细胞.相同接种量(1×106),4周后处死小鼠,Sca-1 细胞组的瘤重及体积均大于Sca-1-细胞组(P<0.01).结论 Sca-1 细胞的成瘤性较Sca-1-细胞强.  相似文献
10.
目的研究RhoE对cd44基因启动子的转录调控,并探讨RhoE对裸鼠体内成瘤性的影响。方法采用PCR技术从人胚肾HEK293细胞中扩增出cd44启动子,并将其插入荧光素酶报告基因载体pGL3-Basic中,经测序确定所扩增的DNA序列,并将其转染入SW480及LoVo细胞中监测其活性。将pcDNA3.1-RhoE和pcDNA3.1分别与pGL3-CD44 promoter共转染大肠癌LoVo细胞和SW480细胞,双荧光素报告基因检测活性。另外将pcDNA3.1-RhoE和对照组分别稳定转染LoVo细胞和SW480细胞,并将筛选的稳定表达的细胞分别接种裸鼠,观察肿瘤的生长;用免疫组化的方法检测RhoE对肿瘤组织细胞形态及CD44分子表达的影响。结果测序结果表明,扩增的cd44启动子序列正确,双报告基因实验检测荧光素酶活力表明构建的报告基因具有启动子活性。含cd44启动子序列的报告基因在pcDNA3.1-RhoE阳性的LoVo细胞中表达受到抑制;HE染色显示pcDNA3.1-RhoE转染组较对照组肿瘤细胞明显变小,且大小和形态呈现一致性,已没有瘤巨细胞,相应的肿瘤细胞核的体积也变小。结论 RhoE通过抑制cd44...  相似文献
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