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1.
芪莲汤对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究   总被引:8,自引:5,他引:3  
目的从血糖、血清CRP及胰岛素抵抗和胰腺组织内细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)等指标观察芪莲汤对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的保护作用及部分机制。方法应用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,模型成功后每日灌胃给予芪莲汤(高剂量15g·kg^-1·d^-1,低剂量7.5g·k^-1·d^-1)连续6周。实验结束后测血糖,取血清测定胰岛素含量和G反应蛋白(C-reactive protein,CRP),用免疫组织化学的方法检测胰腺组织中ICAM-1和TGF-β1蛋白表达。结果芪莲汤可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,给药组与模型组比较有显著性差别(P〈0.05),血糖水平与药物剂量呈依赖关系,高剂量组和低剂量组比较有显著性差异(P〈0.05)。两给药组与模型组比较胰岛素抵抗指数明显降低,统计有显著性差异(P〈0.05),胰岛素抵抗指数有剂量依赖趋势,但高剂量组和低剂量组比较无统计学意义。芪莲汤能降低2型糖尿病大鼠血清CRP含量,两给药组与模型组比较有显著性差异(P〈0.05)。免疫组化结果显示,给药组胰腺组织ICAM-1蛋白表达均低于模型组灰度值,比较有显著性差异(P〈0.05),而给药组TGF-β1蛋白表达较模型组有升高,高剂量组与模型组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论芪莲汤对2型糖尿病大鼠有明显的保护作用,其保护机制可能与降低胰腺组织中ICAM-1及升高TGF-β1蛋白表达有关。  相似文献
2.
目的:观察益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Hcy)血症大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),转化生长因子 β1(TGF-β1)的影响。方法:将80只Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、大剂量益肾活血胶囊组、小剂量益肾活血胶囊组、西药(叶酸、VitB12、VitB6)组、大癴虫丸组、预防组、空白组共8组,每组10只,除正常组外,其他组大鼠造成高半胱氨酸血症大鼠模型,采用原位杂交法检测各组大鼠主动脉壁bFGF、TGF-β1 mRNA表达,观察大鼠造模前后的变化,以验证各组药物的有效性。结果:与模型组相比益肾活血胶囊能够显著降低高Hcy血症大鼠血管内皮细胞bFGF mRNA(P=0.000)、TGF-β1 mRNA(P=0.032)的表达。结论:益肾活血胶囊能够抑制血管平滑肌细胞和内皮细胞的增生,减缓动脉粥样硬化的进程,为临床治疗血管性疾病提供了依据。  相似文献
3.
褐藻多糖硫酸酯抑制大鼠肾间质纤维化的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化及肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用,并探讨该作用与肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血小板反应蛋白1(TSP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达变化的关系。方法将6周龄Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组(n=15),进食普通饲料;CRF模型组(n=24),进食含0.75%腺嘌呤的饲料;CRF+FPS组(n=24),进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时,每天给予FPS200mg/kg灌胃。分别于第2、4、6周末处死大鼠,留取肾组织。采用免疫组化方法检测肾组织肌动蛋白α(α-SMA)的表达,分别采用免疫组化方法和逆转录酶PCR法(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1、MCP-1、TSP-1及VEGF的蛋白和mRNA表达情况。结果第2、4、6周时CRF+FPS组大鼠肾组织α-SMA蛋白表达均明显低于同期CRF模型组(P〈0.05)。CRF+FPS组大鼠肾组织第2、4周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1表达明显低于同期CRF模型组(P〈0.05),而第2周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组(P〈0.05),第4周时MCP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组(P〈0.05)。CRF+FPS组第2、4周时肾组织VEGF蛋白和mRNA表达明显高于同期CRF模型组(P〈0.05)。结论FPS对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮-间充质细胞转化具有抑制作用,该作用与肾组织TGF-β1、MCP-1及TSP-1的表达下调和VEGF表达上调有关,这可能部分解释FPS的肾保护作用机制。  相似文献
4.
TGF-β_1诱导肺泡上皮细胞间质转化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:通过观察TGF-β1诱导下A549细胞出现的细胞形态学和E-cad表达的变化,探讨上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程在肺纤维化发病机制中的作用。方法:体外培养A549细胞,以TGF-β1进行干预,收集不同时段的细胞,应用荧光实时定量PCR(RT-PCR)检测TGF-β1干预前后E-cad的mRNA表达变化;倒置相差显微镜观察细胞形态学的变化;间接免疫荧光观察E-cad蛋白表达的变化。结果:倒置相差显微镜观察到TGF-β1干预后A549细胞由鹅卵石状变为梭形,形态如同肌纤维母细胞。间接免疫荧光显示A549细胞的E-cad表达(红色荧光染色)随时间延长逐渐减少。RT-PCR显示E-cad的mRNA表达下调(P<0.05)。结论:TGF-β1在体外诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转化,肺泡上皮细胞间质转化是肺纤维化的重要发病机制之一。  相似文献
5.
京尼平苷对大鼠前列腺成纤维细胞增殖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】研究京尼平苷对大鼠前列腺成纤维细胞增殖的影响,并探讨其机制。【方法】培养SD大鼠前列腺成纤维细胞,取对数生长期的细胞随机分成4组:对照组、京尼平苷10mg/L、20mg/L和40mg/L组。不同浓度的京尼平苷孵育大鼠前列腺成纤维细胞48h后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,ELISA法测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原与转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量。【结果】与对照组比较,京尼平苷20mg/L和40mg/L可显著抑制大鼠前列腺成纤维细胞的增殖(P〈0.01),促进其凋亡(P〈0.01),同时减少TGF-β1的分泌和胶原的合成(P〈0.05或P〈0.01)。【结论】京尼平苷可抑制大鼠前列腺成纤维细胞的增殖,可能与其减少TGF-β1的分泌和胶原的合成、促进前列腺成纤维细胞的凋亡有关。  相似文献
6.
青藤碱对糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究青藤碱对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,以探讨青藤碱对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法将健康雄性SD大鼠45只随机分为3组:正常对照组(N组)、DN组(D组)及青藤碱治疗组(S组),每组15只。S组在成模后皮下注射青藤碱20mg/(kg.d);D组给予等量生理盐水皮下注射,共给药6周。每2周观察大鼠体质量、血糖及24h尿蛋白排泄量的变化;每组每2周随机处死3只大鼠,取血标本测肌酐(Scr);取肾组织光镜观察病理改变,RT-PCR法检测肾组织中TGF-β1mRNA的表达。结果随着病程的延长,D组大鼠体质量增长慢、24h尿蛋白排泄量大、Scr水平高、TGF-β1mRNA表达水平高,与N组比较差异有显著性(P〈0.05);S组大鼠体质量、24h尿蛋白排泄量及TGF-β1mRNA表达水平与D组比较明显改善,差异有显著性(P〈0.05),Scr水平及光镜下病理改变有所好转,但差异无显著性意义(P〉0.05)。大鼠肾组织TGF-β1mRNA表达水平与24h尿蛋白排泄量及Scr水平呈正相关(r=0.892,P〈0.01;r=0.845,P〈0.01)。结论青藤碱可通过下调肾组织TGF-β1的表达水平,对DN大鼠的肾脏起保护作用。  相似文献
7.
目的:探讨热休克蛋白47对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)所诱导的肝星形细胞合成Ⅰ型胶原蛋白的影响。方法:以重组人1ng/mL和10ng/mL TGF-β1作用于培养的肝星形细胞株HSC-T6,采用热休克反应(heat shock response,HSR)(42℃孵育1h,37℃分别恢复6h,12h,24h,48h)和HSP47反义寡核苷酸分别诱导或抑制HSP47的表达,采用免疫印迹技术检测HSP47及Ⅰ型胶原蛋白的合成。采用MTT法检测细胞存活力。结果:正常状态下,HSC-T6细胞均表达一定量的HSP47和Ⅰ型胶原蛋白;1ng/mL和10ng/mL TGF-β1处理24h均能诱导Ⅰ型胶原蛋白表达,其中以10ng/mL的作用最为明显,同时TGF-β1刺激后也能诱导HSP47的表达。HSR在诱导HSP47表达的同时虽然不能改变Ⅰ型胶原蛋白的合成,却能促进TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白合成。HSP47反义寡核苷酸在不影响细胞存活力的情况下,能显著抑制HSR诱导的HSP47的表达以及TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白的表达。结论:HSP47的高表达能增强TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白合成,可能在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。  相似文献
8.
目的 研究雷帕霉素(RAPA)对肾小管上皮细胞生物学行为的影响及其治疗糖尿病肾病分子机制.方法 体外培养肾小管上皮细胞(HK-2),使用转化生长因子 β1(TGF-β1)处理HK-2细胞,以建立肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转化(EMT)的细胞模型,并联合RAPA处理HK-2细胞,通过Transwell迁移实验和侵袭实验观察HK-2细胞的迁移和侵袭等细胞生物学行为变化;通过RT-PCR、Western blot法观察EMT分子标志物表达的变化;结合前期建立的糖尿病肾病小鼠模型的肾组织及通过腹腔注射RAPA[1 mg/(kg·d)]处理后的模型小鼠肾组织,利用HE染色分析肾组织的病理变化;利用免疫组化检测EMT分子标志物的表达变化.结果 Transwell实验结果表明,TGF-β1诱导HK-2细胞发生迁移和侵袭能力明显增加;联合应用RAPA后,迁移和侵袭能力明显抑制.RT-PCR、Western blot和免疫组化结果显示TGF-β1可以促进间质细胞标志分子Vimentin的表达,而上皮标志分子E-cadherin的表达明显降低;联合应用RAPA后可以抑制TGF-β1诱发的EMT作用.HE染色显示,RAPA治疗后,能显著改善糖尿病肾病小鼠肾小管形态病变.结论 RAPA具有抑制肾小管上皮细胞发生EMT作用.  相似文献
9.
目的 通过观察肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)小鼠肝组织TGFβ1/Smads信号转导通路的表达与HF进展的关系,探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-10a对于HF的作用机制.方法 选用9周龄健康雄性小鼠(C57 BL6/J) 40只,按照数字表法随机分为对照组和HF模型组(观察组),对照组生理盐水5μl/g腹腔注射,每周2次,注射8周;观察组10% CCL4橄榄油5 μl/g腹腔注射,每周2次,注射8周,制作小鼠HF模型.RT-PCR法检测HF细胞中miRNA-10a表达后,将观察组HF细胞进行培养及miRNA-10a模拟物转染(转染组),CCK-8法检测HF细胞增殖能力,Western blotting检测HF细胞中TGFβ1、Smad7的表达水平.结果 与对照组比较,观察组miRNA-10a表达水平明显增加(P<0.05);与对照组比较,转染组肝细胞miRNA-10a表达水平明显降低(P<0.05);与对照组相比,低表达miRNA-10a明显降低观察组TGFβ1的表达水平,提高Smad7的表达水平(均P<0.05).结论 小鼠HF细胞中低表达miRNA-10a,转染miRNA-10a模拟物可明显促进小鼠HF细胞增殖,其作用机制是通过miRNA-10a调控TGFβ1/Smads信号转导通路促进小鼠HF.  相似文献
10.
目的 观察艾塞那肽对2型糖尿病合并早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者肾功能等临床指标的影响.方法 58例早期DN患者随机分为艾塞那肽组与格列美脲组,每组各29例,分别给予艾塞那肽和格列美脲治疗,两组均联合二甲双胍治疗.治疗24周后对比两组患者空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2h血糖(2 hpostprandial plasma glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(hemoglobin Alc,HbA1c)、血脂、尿素(blood urea,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin to creatinine ratio,UACR)、血清转化生长因子-β1(transforming growthfactor β1,TGF-β1)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、体重、体重指数(body mass index,BMI)等变化.结果 24周治疗后,两组FPG、2hPG、HbA1c水平均较治疗前降低(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组UACR均较治疗前降低(P<0.05);艾塞那肽组体重、BMI、SBP较治疗前降低(P<0.05),24周治疗后,艾塞那肽组UACR、TGF-β1、SBP、体重、BMI较格列美脲组降低(P<0.05).结论 艾塞那肽通过降低血糖、血压,减轻体重,减少尿蛋白排泄及抗纤维化作用保护肾脏.  相似文献
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