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1.
123例清开灵注射液不良反应分析   总被引:14,自引:0,他引:14  
陈永辉 《广州医药》2001,32(6):48-51
对123个清开灵注射液所致不良反应病例进行分析,结果显示,使用该药时不良反应的出现与患者的性别、年龄以及使用剂量(在注明使用范围内)无关。在不良反应出现时间上,有53.7%病人在滴注期间1h内发生,有36.5%病人在用药24h后出现(均为再次或反复用药)。在类型上,41例皮肤反应(占33.3%),26例药物热(占21.1%),19例血液系统不良反应(占15.4%),16例过敏性休克(占13%),15例呼吸系统不良反应(占12.2),3例惊厥(占2.4%),其它3例(占2.4%)。不良反应出现的时间越早其危害性较大。浅析了不良反应发生的机理及防治方法。  相似文献
2.
何首乌有效成分、毒性作用和相关研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8       下载免费PDF全文
随着何首乌及首乌制剂在医药、美容美发及食品保健等领域的广泛应用,其出现的不良反应也日渐受到关注。本文着重对何首乌主要有效成分、药理作用、毒性及其可能的机制,以及在临床应用方面出现的不良反应等内容进行阐述。  相似文献
3.
丁烯酸内酯对软骨细胞的毒理机制和Se、VC、VE的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察丁烯酸内酯(BUT)对软骨细胞的毒理作用以及维生素C(VC)、维生素E(VE)和硒(Se)的保护作用。方法体外培养软骨细胞,加入不同浓度BUT以及VC、VE和Se。用MTT法检测细胞活性,收集培养液检测氧化相关指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的表达水平,通过光镜和电镜来观察其形态变化。结果BUT可以导致软骨细胞膜系统受损甚至死亡。微量毒素可以刺激软骨细胞的活性,增强其抗氧化作用;大量毒素则表现为抑制作用。VC、VE和Se对这种损伤的保护作用很有限。结论BUT通过刺激细胞产生内源性的氧自由基来发挥其损伤作用,进而导致细胞膜系统破坏甚至细胞死亡;单一的抗氧化剂并不能完全拮抗这种损伤作用。  相似文献
4.
局麻药的毒性及其防治措施进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文介绍局麻药的全身毒性及神经毒性的临床表现,以及目前已知的有关机理,并综述局麻药毒性的预防及治疗中的注意事项。  相似文献
5.
镉对斑马鱼胚胎发育毒性的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
镉是一种广泛存在于生产和生活环境中的非必需重金属元素。镉染毒动物可出现多器官损害作用。本文综述了镉对斑马鱼胚胎体轴和肌节、血管、脑部及神经系统的发育的影响及可能机制,为深入研究镉对其他高等脊椎动物生长发育的影响提供了参考依据。  相似文献
6.
蓖麻毒素的毒性作用机制及其在肿瘤治疗中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
蓖麻毒素对哺乳动物细胞具有很强的毒性,属于Ⅱ型核糖体失活蛋白。其A链是活性链,可使核糖体失活,从而使蛋白质合成受阻,细胞死亡。基于蓖麻毒素的细胞毒性,人们将蓖麻毒素及其A链应用于肿瘤治疗领域,目的在于特异性杀伤肿瘤细胞,并减小对正常细胞的毒性。本文就蓖麻毒素的分子结构、毒性机制以及近年来在肿瘤治疗领域的研究进展作一综述。  相似文献
7.
对某化纤厂99名长期接触低浓度二硫化碳(CS2)作业工人和28名同厂非CS2作业工人的血脂进行流行病学横断面调查。结果发现:除接触组脂蛋白(a)[Lp(a)]浓度明显高于对照组外,其它血脂指标差别均无统计学意义;进一步通过多元逐步回归分析发现,长期低浓度CS2接触对Lp(a)的影响最大,二者呈正相关(r=0.43,P<0.01)。提示Lp(a)可能在CS2致脂质代谢障碍毒作用机制中起着重要作用。  相似文献
8.
在广泛文献检索基础上,文章对硅油的成分、生理活性及其毒性机理等进行了概述,为深入开发利用提供科学资料。  相似文献
9.
近年来,碳纳米管(carbon nanotube,CNT)由于其特殊的结构和理化性质,在材料科学和生物医学领域具有潜在的应用前景。随着CNT与人体的接触也越来越多,它是否具有毒性逐渐成为我们所关注的焦点。CNT的体内毒性主要表现为导致肺部炎症和纤维化,循环系统氧化损伤,动脉粥样硬化及全身免疫系统异常等。本文就CNT毒性效应的相关研究进行了综述。  相似文献
10.
Cooking fumes (CFs) are mixtures of many toxic components, such as aldehydes, heterocyclic amines, polycyclic aromatic hydrocarbons, fat aerosols and particulate matters. CFs exposure has been proven to be associated with many diseases. Lung cancer takes the leading place among the diseases being reported caused by CFs exposure. Molecular and biochemical studies have found that CFs exposure may lead to lung cancer by gene damage, formation of reactive oxygen species, blockage of related proteins' function, and even cell death. However, reviews about the mechanisms of how CFs exposure leads to lung cancer are still lacking. Elucidation of the mechanisms of lung cancer caused by CFs exposure may provide a new insight into the prevention of lung cancer caused by CFs exposure, as well as laying the foundation for the toxicity study of CFs. In this minor review, the mechanisms of how CFs exposure leads to lung cancer were summarized and discussed.  相似文献
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