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1.
目的分析看图对话工具在妊娠期糖尿病(GDM)患者健康教育中的应用效果。方法选取2018年1月—2019年12月广西中医药大学附属瑞康医院收治的80例GDM患者,随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组开展常规健康教育,观察组采用看图对话工具开展健康教育。比较两组健康教育前后的血糖指标和自护行为能力评分、自然分娩率。结果健康教育后,对照组患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白水平分别为(6.62±1.24)mmol/L、(7.25±1.32)mmol/L及(6.84±1.26)%,观察组患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白水平分别为(6.12±2.41)mmol/L、(7.92±1.25)mmol/L及(6.26±1.31)%,两组比较差异均有统计学意义(t=5.135、5.032、5.121,均P<0.05)。健康教育后,观察组患者自护行为能力评分均显著高于对照组(均P<0.05)。观察组自然分娩率为95.00%(38例),显著高于对照组(82.50%,33例),差异有统计学意义(χ2=5.314,P<0.05)。结论在GDM患者健康教育中应用看图对话工具取得了显著效果,不仅能控制患者的血糖水平,而且在提高自护行为能力评分和自然分娩率方面有显著优势。 相似文献
2.
目的:制备负载连翘苷(phil)的外泌体(exos)递药系统(phil-exos),并考察其对人肺上皮腺癌细胞A549迁移能力的影响。方法:采用差速-超高速离心法结合超滤法获取小鼠肺泡巨噬细胞(MHS)来源的外泌体,超声法制备phil-exos并测定其粒径及电位,采用透射电子显微镜观察其形态,蛋白质免疫印迹法鉴定标志蛋白CD63和Alix,激光共聚焦显微镜观察A549细胞对phil-exos的摄取,划痕实验考察其对A549细胞迁移能力的影响。结果:phil-exos的平均粒径为(139±1)nm,聚合物分散系数(PDI)为(0.237±0.023),Zeta电位为-(19.33±0.17)mV;外观呈类球状,具有茶托状膜结构;外泌体及phil-exos对Alix高表达,CD63低表达。A549细胞8 h时对phil-exos摄取良好,且24 h时phil的迁移抑制率为46.30%,phil-exos的迁移抑制率为81.99%,phil-exos对A549细胞迁移能力具有效抑制作用。结论:phil-exos制备成功,其可显著降低A549细胞的迁移能力。 相似文献
3.
4.
5.
目的:评价局部应用曲安奈德联合鼠神经生长因子治疗眶下壁骨折后眶下神经损伤的临床疗效。
方法:前瞻性分析南昌大学附属眼科医院2020-04/2021-02接受眶下壁骨折整复术的眶下壁骨折患者43例43眼。患者随机分为两组,其中试验组20例20眼术中将浸润曲安奈德和鼠神经生长因子的明胶海绵放置于神经损伤处; 对照组23例23眼术中无特殊处理。术后随访6mo,通过定量感觉测试(两点定位觉、痛觉、触觉)比较患侧和健侧下睑区的测试结果,结果以不对称指数(AI)表示。
结果:基线结果显示,两组性别、年龄、受伤时间、术前两组间感觉测试无差异(均P>0.05)。两组患者术后1wk的两点定位觉、触觉、痛觉AI值均较术前升高(均P<0.05),感觉障碍症状加重; 术后1mo不同程度改善,术后3mo痛觉有差异(P<0.05); 术后6mo两点定位觉、触觉、痛觉均较治疗前明显改善(均P<0.01)。术后1mo,两组间两点定位觉、痛觉有差异(t=-2.082、-2.143,P=0.044、0.038); 术后3mo,两组间痛觉有差异(t=-2.118,P=0.04); 术后6mo,两组间定量感官测试无差异(P>0.05)。
结论:局部应用曲安奈德联合鼠神经生长因子治疗眶下壁骨折后的眶下神经损伤早期内恢复效果良好,优于术中无特殊处理组。 相似文献
6.
7.
目的 探索昆明小鼠耳蜗组织中脂肪酸转运蛋白4 (FATP4)的表达与分布。方法 选取健康成年(10周)昆明小鼠8只(16耳),其中2只(4耳)用于免疫荧光染色,6只(12耳)用于Western blot蛋白检测。通过耳蜗石蜡切片免疫荧光染色检测FATP4在耳蜗内各组织中的表达分布,Western blot蛋白检测耳蜗组织FATP4的表达水平。结果 耳蜗石蜡切片免疫荧光染色提示FATP4主要分布于耳蜗螺旋神经节、蜗轴、支持细胞、内毛细胞、外毛细胞、血管纹的中间细胞,Western blot蛋白检测结果进一步验证了FATP4在昆明小鼠耳蜗表达。结论 本研究初步揭示了FATP4在成年昆明小鼠耳蜗中的表达具有一定的特异性,为进一步研究耳蜗内脂肪酸代谢提供了理论依据。 相似文献
8.
目的:研究Rheb1基因在小鼠巨核-红系多能性干细胞发育成熟中的作用及相关的机制。方法:利用Vav-Cre在造血系统中特异性敲除小鼠Rheb1(Vav1-Cre;Rheb1fl/fl,Rheb1Δ/Δ小鼠),采用流式细胞术检测Rheb1敲除组和对照组小鼠骨髓和外周血中红系细胞的比例;CFC克隆形成实验检测敲除组和对照组小鼠骨髓中巨核-红系多能性干细胞体外克隆形成能力;利用实时荧光定量PCR检测敲除组和对照组小鼠巨核-红系多能性干细胞中PU.1、GATA-1、GATA-2、CEBPα和CEBPβ的相对表达量;在培养基中加入雷帕霉素,检测野生型小鼠巨核-红系多能性干细胞体外克隆形成能力的变化。结果:Rheb1敲除后,小鼠骨髓中红系细胞发育受抑且应激能力减弱,小鼠骨髓中巨核-红系多能性干细胞体外克隆形成能力减弱,GATA-1的表达水平降低;雷帕霉素可以抑制野生型小鼠骨髓中巨核-红系多能性干细胞体外克隆的形成。结论:Rheb1基因在小鼠巨核-红系多能性干细胞发育中具有重要的调控作用,Rheb1可能通过mTOR信号通路调控小鼠巨核-红系多能性干细胞发育。 相似文献
9.
目的 探讨lncRNA UCA1通过调控miR-873-5p表达对体外培养的胶质瘤SHG-44、U87、U251细胞放射敏感性的影响。方法 采用克隆形成实验检测X线照射0、2、4、6、8Gy SHG-44、U87、U251细胞存活情况,qRT-PCR检测SHG-44、U87、U251细胞中UCA1基因表达。以放射抵抗的U87、U251细胞为研究对象,沉默UCA1表达、过表达miR-873-5p后用克隆形成实验及流式细胞术检测细胞存活分数和细胞凋亡率。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR检测验证UCA1和miR-873-5p的靶向关系。结果 UCA1在U87、U251细胞中表达上调。沉默UCA1或过表达miR-873-5p可抑制U87、U251细胞存活,并促进细胞凋亡。miR-873-5p是UCA1靶基因,UCA1可负性调控miR-873-5p1的表达。抑制miR-873-5p表达可逆转沉默UCA1对胶质瘤细胞放射敏感性的影响。沉默UCA1增加射线对胶质瘤细胞U251移植瘤的抑制作用。结论 沉默UCA1通过上调miR-873-5p表达,抑制胶质瘤细胞存活并促进其凋亡,从而提高胶质瘤细胞放射敏感性。 相似文献
10.
Hisanori Isomura Ayumu Taguchi Taisuke Kajino Naoya Asai Masahiro Nakatochi Seiichi Kato Keiko Suzuki Kiyoshi Yanagisawa Motoshi Suzuki Teruaki Fujishita Tomoya Yamaguchi Masahide Takahashi Takashi Takahashi 《Cancer science》2021,112(4):1614-1623
We previously reported that ROR1 is a crucial downstream gene for the TTF-1/NKX2-1 lineage-survival oncogene in lung adenocarcinoma, while others have found altered expression of ROR1 in multiple cancer types. Accumulated evidence therefore indicates ROR1 as an attractive molecular target, though it has yet to be determined whether targeting Ror1 can inhibit tumor development and growth in vivo. To this end, genetically engineered mice carrying homozygously floxed Ror1 alleles and an SP-C promoter–driven human mutant EGFR transgene were generated. Ror1 ablation resulted in marked retardation of tumor development and progression in association with reduced malignant characteristics and significantly better survival. Interestingly, gene set enrichment analysis identified a hypoxia-induced gene set (HALLMARK_HYPOXIA) as most significantly downregulated by Ror1 ablation in vivo, which led to findings showing that ROR1 knockdown diminished HIF-1α expression under normoxia and clearly hampered HIF-1α induction in response to hypoxia in human lung adenocarcinoma cell lines. The present results directly demonstrate the importance of Ror1 for in vivo development and progression of lung adenocarcinoma, and also identify Ror1 as a novel regulator of Hif-1α. Thus, a future study aimed at the development of a novel therapeutic targeting ROR1 for treatment of solid tumors such as seen in lung cancer, which are frequently accompanied with a hypoxic tumor microenvironment, is warranted. 相似文献