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1.
人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨人组织激肽释放酶(HTK)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后症状性脑血管痉挛(CVS)的影响.方法 建立兔CVS模型,将双侧颈总动脉结扎2周后存活的兔子随机分为4组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、HTK组,尼莫地平(ND)组.除Sham组外,其余3组动物行二次枕大池注血.后两组于第1次注血后第1~5天分别经静脉给HTK或ND.所有动物于第6天处死.用三维CT血管造影(3D-CTA)观察各组注血前后基底动脉直径变化,并对比基底动脉病理改变.结果 与SAH组相比,HTK组基底动脉痉挛不明显(P<0.01),光镜见基底动脉病理改变不明显,ND组基底动脉痉挛无明显缓解(P>0.05).结论 SAH后早期应用人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛具有明显的改善作用.  相似文献
2.
目的 探讨重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶(hTK1)基因过表达对大鼠心肌梗死后心肌结构、心肌胶原纤维以及新生血管的影响.方法 结扎雄性Sprague-Dawley大鼠的左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型.将含hTK1基因的重组腺病毒(Ad-hTK1)和对照病毒(1×1010 PFU)注射到心肌梗死部位及其周边区域.4周后处死大鼠,取出心脏、称量、切片;通过荧光显微镜观察心肌组织的绿色荧光表达;Western blot测定hTK1蛋白表达;HE染色观察心肌组织结构,天然猩红染色观察胶原含量、分布,免疫组化法检测新生血管密度.结果 仅在Ad-hTK1组大鼠的心肌既有绿色荧光,又有hTK1蛋白表达.假手术组大鼠的心脏质量、左室质量、心肌胶原分布显著低于心梗模型组,新生血管密度明显高于模型组.但与对照病毒组相比,Ad-hTK1组大鼠的心脏质量、左室质量、左室质量指数和心肌胶原纤维含量明显降低(P<0.05),心肌结构和新生血管密度明显改善(P<0.05).结论 重组腺病毒介导的组织激肽释放酶基因过表达可改善心肌结构,增加梗死周围心肌的新生血管形成,改善梗死后心肌重构.  相似文献
3.
目的:确定冠心病患者血浆中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)水平与冠脉狭窄程度的相关性?方法:根据冠状动脉血管造影结果将110例患者按冠脉狭窄程度分为4组:单支狭窄50%~69%组 (组1,n = 32)?单支狭窄70%~99%和(或)多支病变(每支狭窄50%~99%)组 (组2,n = 29)?单支或(和)多支完全闭塞组 (组3,n = 25)?正常无狭窄组 (对照组,n = 24)?ELISA法检测血浆中VEGF和TK的水平?结果:组1:TK水平为(1 900 ± 461) pg/ml,VEGF为(54.29 ± 23.22) pg/ml;组2:TK水平为(2 203 ± 268) pg/ml,VEGF为(63.00 ± 26.72) pg/ml;组3:TK水平为(4 823 ± 1005) pg/ml,VEGF为(71.27 ± 17.86) pg/ml;对照组:TK水平为(781 ± 63) pg/ml,VEGF为(54.75 ± 23.22) pg/ml?使用多元线性逐步回归分析显示血浆中VEGF水平与狭窄程度之间无显著相关性,而TK水平与狭窄程度之间存在显著的相关性(P < 0.001),且与高血压(P = 0.946)?糖尿病(P = 0.288)?吸烟 (P = 0.933)等危险因素无显著相关性?TK水平在1 725 pg/ml阈值处具有诊断冠状动脉完全梗塞最高的敏感性和特异性?结论:冠心病患者血浆中VEGF和TK等促血管新生因子均高表达,TK水平与冠状动脉狭窄程度显著独立相关,可作为反映冠状动脉狭窄严重程度的一项重要指标?  相似文献
4.
陈晨  江舟  王正荣  李光明 《西部医学》2009,21(3):348-350
目的初步探讨组织激肽释放酶基因调控序列启动子多态性与中国人2型糖尿病的相关性。方法应用PCR技术结合等住基因特异寡核苷酸片段分析(ASO)方法,对30例2型糖尿病患者和40例正常人的组织激肽释放酶基因用A、B、C、D、E、F、H、I、K、P10种探针检测,比较组间的等位基因频率差异,初步分析该SNP位点与2型糖尿病的关系。结果组织激肽释放酶基因启动子A、B、H、K型在2型糖尿病组中的分布频率分别为46.67%、35.0%、15.0%、3.33%,在对照组中分别为45.0%、37.5%、17.5%、0%,两组比较有差异,但无统计学意义。结论在中国汉族人群中,该位点确实有多态性,A、B、H、K型均有分布,以A型最广。  相似文献
5.
目的 研究人组织型激肽释放酶(human tissue kallikrein, HK)基因对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病(diabete mellitus, DM)大鼠AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)活性的影响.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组,即正常对照组(n=16),和高脂高糖饲料组(n=32),高脂高糖饲料组大鼠以小剂量STZ加高脂高糖饮食诱导2型DM,再将其随机分为两组,分别经尾静脉导入重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated viruses, rAAV)介导的HK基因(HK组)以及报告基因beta-半乳糖苷酶(beta-galactosidase, Lacz)(Lacz组),观察12周后处死实验动物,留取心脏、肝脏、肾脏等组织.Western blot法检测HK在各脏器的表达以及AMPK的表达及其磷酸化水平(phospho-AMPK).结果 rAAV介导的HK可在2型DM大鼠的肝脏、肾脏、心脏组织表达,且HK组各脏器中HK蛋白表达显著高于Lacz组(均P<0.05).Western blot检测发现,在肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌、脂肪等脏器中,HK组和Lacz组AMPK的表达与正常对照组比较,差异无显著性意义(均P>0.05),而HK组phospho-AMPK较正常对照组显著上调(P<0.05),Lacz组phospho-AMPK与正常对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论 rAAV载体介导的HK基因能够激活2型DM大鼠主要器官AMPK的表达.  相似文献
6.
目的:探讨17-β雌二醇(17-βE2)对雌激素受体阳性人卵巢癌HO8910细胞中组织激肽释放酶6(kallikrein 6, KLK6)基因mRNA和蛋白表达以及细胞增殖的影响。方法:取对数生长期的HO8910细胞,加入不同浓度(1×10-7、1×10-8、1×10-9、1×10-10mol/L)的17-βE2培养72h后,收集细胞,分别采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)和流式细胞术,检测KLK6 mRNA和蛋白表达水平的变化,同时采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术检测细胞增殖活力和增殖周期的变化。 结果:与乙醇对照组相比,不同浓度的17-βE2使得KLK6基因mRNA和蛋白的表达明显上升(P<0.01),同时G0/G1期细胞百分率下降,S期和G2/M期细胞百分率升高, 细胞增殖活力增强。结论:17-βE2对KLK6 mRNA和蛋白的表达具有上调作用,同时能促进卵巢癌HO8910细胞的增殖。  相似文献
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