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1.
丹参对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究   总被引:19,自引:0,他引:19  
目的:探讨丹参对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法:采用单侧肾切除、腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠模型,予以丹参药物干预.观察大鼠肾脏形态学及肾功能的变化.采用荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应法检测转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1, TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)等细胞因子在糖尿病大鼠肾皮质中的表达水平.结果:与正常对照组比较,用药第8周末糖尿病肾病模型组大鼠的肾脏肥大指数、平均肾小球体积、尿白蛋白排泄率、肌酐清除率均有明显升高(P<0.05),肾皮质TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白的表达水平也有显著增高(P<0.05).丹参治疗组大鼠的上述指标与糖尿病肾病模型组比较,则有明显的降低(P<0.05).结论:丹参可通过抑制TGF-β1、CTGF、PAI-1等细胞因子的表达,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用.  相似文献
2.
不同剂量链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病肾病模型的研究   总被引:19,自引:1,他引:18  
目的 探讨不同剂量链脲佐菌素(SIZ)致SD大鼠糖尿病。肾病模型状况的差异。方法 58只雄性SD大鼠随机分为5组,模型组大鼠(4组,每组12只)腹腔一次性注射40、50、60、70ms/ks的STZ以建立糖尿病模型;非糖尿病对照组10只,仅予注射缓冲液。注射后2,4、72h检测血糖,8周观察糖尿病大鼠尿微量白蛋白、血尿素氮、肾脏指数及肾组织光镜和超微结构等变化。结果 腹腔注射STZ60mg/kg成模率高,模型死亡率较低。8周后大鼠尿微量白蛋白水平即升高,。肾脏超微结构检查系膜细胞增生、基质增多、肾小球基底膜增厚。结论 腹腔注射STZ60mg/kg是致糖尿病SD大鼠发生肾病的最佳剂量。  相似文献
3.
不同途径注射链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型的研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:探讨不同给药途径致大鼠糖尿病成模状况的差异。方法:本实验通过不同的途径给药(腹腔非空腹给药、腹腔空腹给药、尾静脉给药)以建立大鼠糖尿病模型,给药后48h检测血糖,尿糖,同时观察糖尿病大鼠的胰腺变化。结果:尾静脉给药成模率最高,胰腺形态学检查病程3、6月胰岛萎缩、β细胞减少。结论:尾静脉给药是注射链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型的最佳途径。  相似文献
4.
胰岛素微乳大鼠结肠给药的药效学研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:建立胰岛素(Ins)大鼠结肠给药实验动物模型,考察胰岛素微乳对高血糖大鼠的药效指标.方法:用链脲佐菌素制备大鼠高血糖模型,并制备了结肠给药大鼠动物模型,分别设立胰岛素生理盐水溶液组(阴性对照组),空白O/W微乳组(阴性对照组),5 IU/kg胰岛素皮下注射组(阳性对照组),胰岛素微乳低剂量组(5/3 IU/kg),中剂量组(5 IU/kg),高剂量组(15 IU/kg),考察高血糖大鼠结肠给药后的降糖效果.结果:用链脲佐菌素制成的高血糖模型稳定可靠,一次性ip 60 mg/kg,5~7 d后可形成稳定的高血糖模型;胰岛素微乳高、中、低剂量组经大鼠结肠给药后均能降低大鼠血糖浓度,并呈剂量依从性,15,5,5/3 IU/kg三剂量使其血糖降低的最大百分率分别为61.4%,44.5%和28.1%.结论:所建立的大鼠结肠给药实验动物模型能够较好地反应药物的疗效,胰岛素微乳可有效降低高血糖大鼠的血糖.  相似文献
5.
链脲佐菌素糖尿病大鼠下颌下腺超微结构观察   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 观察链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠下颌下腺超微结构变化。方法 SD雄性大鼠18只,随机分为对照组、实验组及治疗组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测体重和血糖,取材制片应用透射电镜观察其超微结构变化。结果 与对照组体重[ ( 367 .33±26. 73 )g]和血糖[ (6 .49±0 .79 ) mmol/L]比较:实验组体重[ ( 156. 50±10 .13)g]减轻、血糖[ (27 .79±9 .28)mmol/L]升高,有显著性差异(P<0 .01);治疗组体重[ (354 .67±31 .94)g]、血糖[ (8. 75±2 .56)mmol/L]无显著性差异(P>0 .05)。与对照组比较,实验组下颌下腺电镜下主要变化为为:细胞核固缩,染色质致密;线粒体肿胀或空泡变性、嵴断裂;粗面内质网囊状扩张,断裂成短棒状,脱颗粒等。治疗组无明显改变。结论 糖尿病可导致下颌下腺组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨糖尿病发生机制提供了形态学依据。  相似文献
6.
链脲霉素诱导糖尿病大鼠的早期视觉电生理改变   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 观察糖尿病大鼠病程早期的视网膜电图变化 .方法 按照国际临床视觉电生理学会的标准化方案 ,采用 REPIport系统和银 -氯化银角膜电极以及不锈钢针状电极对链脲霉素诱导的糖尿病大鼠模型进行 2 wk的暗适应视网膜电图 (scot- ERG)、振荡电位 (OPs)、明适应视网膜电图(phot- ERG)和 30 Hz闪烁反应记录 (30 Hz flicker) .结果 大鼠 scot- ERG的 a波和 b波和 OPs的 O2 波的潜伏期 ,在 1wk时 [a波 (2 7.2± 1.9) ms,b波 (72± 6 ) ms,O2 波 (38± 4 )ms],与未打药时相比 [a波 (2 4 .1± 1.2 ) ms,b波 (6 4 .6±2 .9) m s,O2 波 (34.1± 1.6 ) ms],显著延长 ,2 wk时潜伏期继续增加 [a波 (2 8.4± 1.9) ms,b波 (76± 10 ) ms,O2 波 (41± 6 ) ms],幅值一直没有显著改变 .结论 视觉电生理学检查特别是 scot- ERG和 OPs波是早期诊断糖尿病视网膜病的可靠手段  相似文献
7.
不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病模型的发病机制   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨不同剂量链脲佐菌素(STZ)多次注射诱导小鼠糖尿病模型的发生机制以及糖尿病的发生与自身免疫应答的关系。方法:昆明小鼠40只随机分为正常对照组(Ⅰ组)及20、40、80 mg.kg-1STZ组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组)。腹腔注射不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病作为动物模型。葡萄糖(Glu)测定试剂盒与尿液分析试纸条联合检测小鼠血糖和尿糖的变化,光镜观察胰岛的组织学改变情况,ELISA间接法检测小鼠血清中胰岛素抗体(IAA)的水平,淋巴细胞转化试验(MTT法)检测小鼠胸腺和脾脏的T淋巴细胞功能。结果:对照组血糖基本无变化,模型组血糖值随时间增加而增加;注射STZ后第4周,尿糖结果Ⅰ组均为(-);Ⅱ组中5只(-),其余均>+;Ⅲ组中2只(-),其余均>;Ⅳ组均>。不同剂量STZ诱导小鼠胰岛β细胞损伤的病理改变和程度均有所差异。Ⅱ组和Ⅲ组的IAA高于对照组(P<0.05),而Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比较,Ⅱ组和Ⅲ组的脾细胞(成熟的T淋巴细胞)对ConA的刺激表现为功能增强,而胸腺细胞(不成熟的T淋巴细胞)对ConA的刺激则表现为功能降低;但Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:3种剂量STZ均可诱导不同程度的糖尿病发生。大剂量STZ(80 mg.kg-1)可诱导小鼠产生2型糖尿病;而小剂量STZ(20和40 mg.kg-1)则诱导产生1型糖尿病,以40 mg.kg-1STZ诱导的1型糖尿病的效果为最佳。  相似文献
8.
胃旁路术对非肥胖型糖尿病大鼠的降糖作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察胃旁路术(gastricbypass,GBP)对链脲佐菌素(strept-ozotocin,STZ)诱发的非肥胖型糖尿病大鼠的降糖作用及其与术后体重、饮食量改变的关系。方法:雄性SD大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型后随机分为手术组(O组)、假手术组(S组)、饮食控制组(F组)、对照组(C组),每组8只,测定术前,术后第1、2、3、4、8周各组空腹血糖、体重、平均进食量。结果:O组GBP后第3周血糖由术前的17.6±4.2mmol/L下降到13.2±3.5mmol/L(P<0.05),至实验结束血糖无反弹,S组术后与O组保持相似的体重改变,血糖无明显下降;F组控制平均进食量约为O组的1/3并导致显著体重下降,血糖下降没有O组明显(P<0.05),术后第3周起O组的平均进食量少于S组和C组(P<0.05)。结论:GBP能显著降低STZ诱导的非肥胖型糖尿病大鼠血糖,并与GBP后大鼠体重下降及饮食减少无关。  相似文献
9.
两种2型糖尿病肾病动物模型的比较   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:建立两种2型糖尿病肾病大鼠模型,比较两种模型的优缺点。方法:分别应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射及单肾摘除加高糖高脂饮食加小剂量STZ腹腔注射制备2型糖尿病肾病模型。检测两种方法在空腹血糖、胰岛素、肾重/体重、血脂、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、肌酐清除率等方面的差异。结果:单肾摘除组肾重/体重、血脂、24h尿蛋白定量及血肌酐、尿素氮、肌酐清除率较高糖高脂加STZ组有明显增加,其病理改变也较明显。结论:单肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ组更符合糖尿病肾病的病理改变。  相似文献
10.
链脲菌素在糖尿病鼠模型中的应用及其作用机理   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :研究链脲菌素 (streptozotocin ,STZ)的作用机理 ,探讨其在糖尿病鼠模型中的应用方式和剂量。 方法 :选择大鼠、小鼠各 2 0只 ,随机各挑 10只分别作为对照组、实验组。实验组腹腔注射STZ ,对照组腹腔注射柠檬酸缓冲剂。观察血糖 (BS)、C肽结果。结果 :实验组BS均升高 ,C肽下降 ,和对照组相比 ,有显著性差异。结论 :STZ可破坏老鼠胰岛 β细胞功能 ,引起BS升高 ,小鼠对 180~ 2 0 0mg/kg耐受性较好 ,大鼠对 180~ 2 0 0mg/kg耐受性较差 ,对 6 5~ 70mg/kg耐受性较好。  相似文献
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