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1.
大鼠臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩时肌细胞凋亡的研究   总被引:35,自引:1,他引:34  
目的 研究大鼠臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩与细胞凋亡的关系以及肌细胞凋亡的基因调控机制。方法 应用臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩的大鼠模型,采用流式细胞仪PI法、PI和AnnexinV双标记法、原位末端标记、DNA凝胶电泳和电镜等多种方法有骼肌萎缩与细胞凋亡的关系。并用免疫组织化学和Norgtherm-Blot方法检测凋亡相关基因Fas、FADD、Caspase-8、Bcl-2、P53、c-myc的表达。结  相似文献
2.
鼠慢性脊髓压迫及减压后骨骼肌细胞的凋亡   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的:研究慢性压迫性脊髓损伤及减压后骨骼肌细胞的凋亡.方法:36只SD大鼠分成3组:①压迫组16只;②减压组16只;⑦正常对照组4只.应用HE染色和TUNEL技术观察慢性脊髓压迫及减压后肌细胞的萎缩和凋亡.结果:正常对照组偶见凋亡细胞核,慢性脊髓压迫性损伤后骨骼肌细胞凋亡的数量增加,减压后肌细胞凋亡数量明显减少.结论:慢性脊髓压迫性损伤后肌细胞出现凋亡有重要意义,它是引起骨骼肌萎缩的原因之一.  相似文献
3.
慢性压迫性脊髓损伤减压后骨骼肌的变化   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 :观察慢性压迫性脊髓损伤减压后骨骼肌的微观形态学、凋亡相关蛋白 (Fas,Caspase8)表达及钙泵活性的变化 .方法 :80只Wistar雌性大鼠 ,随机分为正常组、慢性压迫组和减压组 .慢性压迫组及减压组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫 ,于 2mo后压迫到 6 0 %左右程度 .慢性压迫组处死大鼠后取腓肠肌作为标本 ;减压组彻底减压后分别于 5 ,10 ,15 ,2 0 ,2 5及 30d取材 .且各组在取材前对大鼠进行运动功能测定 .所有标本做HE染色和Fas,Caspase8免疫组化染色及钙泵活性测定 .并用图像分析仪测定肌细胞直径及截面积和Fas,Caspase8灰度值 .结果 :压迫组的大鼠腓肠肌细胞萎缩、直径变细 (9 9± 1 1μmvs 18 8± 2 7) μm](P <0 0 1)及截面积变小 [(4 6 3± 6 1) μm2 vs (894± 84 )μm2 ](P <0 0 1) ,肌细胞Fas表达增高 (0 0 9± 0 0 2vs0 0 2± 0 0 1) (P <0 0 1) ,Caspase8表达增高 (0 0 7± 0 0 2vs0 0 1± 0 0 1) (P <0 0 1) ,钙泵活性降低 [(0 0 8± 0 0 3)kat·g-1vs (0 16± 0 0 5 )kat·g-1](P <0 0 1) ;而减压后则有明显的恢复 .结论 :慢性压迫性脊髓损伤所导致的骨骼肌退变在减压后有明显的恢复 ,并且与脊髓功能的恢复情况相一致  相似文献
4.
Summary: To study the effects of ciliary neurotrophic factor (CNTF) on denervated skeletal muscle atrophy and to find a new approach to ameliorate atrophy of denervated muscle, a model was estab lished by cutting the right sciatic nerve in 36 Wistar mice, with the left side serving as control. Then they were divided into two groups randomly. CNTF (1 U/ml) 0. 1 ml was injected into the right tib-ial muscle every day in experimental group, and saline was used into another group for comparison.The muscle wet weight, muscle total protein, Ca2 , physiological response and morphology were an alyzed on the 7th, 14th and 28th day after operation. Our results showed that compared to control group, there was a significant increase in muscle wet weight, total protein, Ca2 , muscle fiber cross section area in CNTF group (P< 0. 05). CNTF could ameliorate the decrease of tetanic tension (PO), post-tetanic twitch potentiation (PTP), and the prolonged muscle relaxation time (RT)caused by denervation (P<0. 05). The motor end-plate areas 7 days and 14 days after denervation was similar (P>0. 05), but significantly larger 28 days after the denervation (P<0.05). Our re-sults suggest that CNTF exerts myotrophic effects by attenuating the morphological and functional changes associated with denervation of rat muscles and has protective effects on denervated muscle and motor end plate.  相似文献
5.
建立大鼠失神经支配骨骼肌萎缩模型适宜方法的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨建立大鼠失神经支配骨骼肌萎缩动物模型的适宜方法。方法:选取雄性Wistar大鼠48只随机分为两组,无菌条件下,分别切断左后肢坐骨神经和左后肢胫神经。术后观察动物的生活状态,并于术后1、2、4、8周分别测定手术侧与健侧腓肠肌的肌湿重、肌纤维横截面。结果:术后动物全部存活,但切断坐骨神经组有3只动物手术侧肢体远端出现皮肤溃疡。切断坐骨神经或胫神经2周后,大鼠肌湿重、肌纤维横截面积的测定值,手术侧与健侧相比较即出现显著性差异,术后4周内肌萎缩进程较快,随后趋缓。结论:建立失神经支配骨骼肌萎缩的动物模型,两种方法比较,切断坐骨神经对动物损害较大,建议采用切断胫神经这种方法较为适宜。  相似文献
6.
目的:观察人参皂苷对失神经大鼠腓肠肌MAFbx表达的影响,并探讨其延缓失神经腓肠肌萎缩的作用机制。方法:选用雌性Wistar大鼠72只,随机分为3组:假失神经组(A)24只,失神经组(B)24只,人参皂苷治疗组?24只。于造模2、7、14、28d后,用RealtimeRT-PCR和Westernblot方法检测各组大鼠右侧腓肠肌MAFbxmRNA和蛋白的表达。结果:失神经组MAFbx表达在各时间点均明显高于假失神经组(P〈0.01),且在失神经2d达到峰值,而缓慢下降,失神经28d基本降至正常水平;人参皂苷组与失神经组各时间点相比,MAFbx表达均明显降低(P〈0.01)。结论:人参皂苷能通过减少MAFbx的表达而延缓失神经肌萎缩的发生。  相似文献
7.
目的研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Western blot技术检测慢阻肺大鼠趾长伸肌中PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、总的及磷酸化的mTOR(t-mTOR,p-mTOR)、总的及磷酸化的GSK-3β(t-GSK-3β,p-GSK-3β)、总的及磷酸化的4E-BP1(t-4E-BP1,p-4E-BP1)、总的及磷酸化的p70S6K1(t-p70S6K1,p-p70S6K1)蛋白表达变化。结果 Western blot分析结果显示,大鼠趾长伸肌组织中PI3K的蛋白表达在两组间差异不显著(P〉0.05);t-mTOR、p-mTOR、t-GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P〈0.05,其中p-GSK-3β两组对照P〈0.01);t-4E-BP1和t-p70S6K1的蛋白表达在两组间差异不显著(P〉0.05),p-4E-BP1和p-p70S6K1的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P〈0.05)。结论慢阻肺大鼠趾长伸肌组织内PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活,可能是骨骼肌萎缩的代偿机制之一。  相似文献
8.
目的探讨AKT/FOXOs/Atrogin-1/MuRFl信号通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用单纯熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。采用逆转录.聚合酶链式反应(RT-PCR)和Westernblot技术检测COPD大鼠伸趾长肌内E3连接酶的两个肌肉萎缩特异性指标Atrogin-1和MuRF1,以及其上游FOXOs转录因子的基因与蛋白表达的变化;对伸趾长肌中磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白表达及其与总AKT(t-AKT)的蛋白表达比率进行测定。结果RT-PCR分析结果显示,COPD大鼠伸趾长肌组织中的Atrogin-1的mRNA表达明显上调(P〈0.01);MuRF1和FOXO-1的mRNA表达与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot分析结果显示,伸趾长肌组织中Atrogin一1的蛋白相对表达量COPD组较对照组明显增加(P〈0.01);MuRFl的蛋白表达COPD组较对照组增加(P〈0.05);FOXO-1的蛋白表达两组比较无明显差异(P〉0.05)。COPD组大鼠伸趾长肌中P-AKT的蛋白表达较对照组增加(P〈0.05),p-AKT/t-AKTCOPD组明显高于对照组(P〈0.01)。结论AKT/FOXOs/Atrogin-1/MuRF1信号通路参与COPD骨骼肌萎缩机制并发挥重要作用。  相似文献
9.
目的探讨黄芪与丹参联合应用对失神经骨骼肌萎缩的作用。方法健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为3组:阴性对照组(A组,n=24)、失神经对照组(B组,n=24)、黄芪丹参治疗组(C组,n=24)。A组仅暴露右侧坐骨神经,但不切断;B、C两组切断右侧坐骨神经1 cm,建立右下肢失神经腓肠肌萎缩模型;B组腹腔注射3 mL生理盐水;C组采用黄芪、丹参各1.5mL混合腹腔注射给药,分别于术后第2、3、4、6周每组各处死6只大鼠进行腓肠肌肌湿重比值和肌纤维横切面积检测。结果在第2、3、4周,治疗组的肌湿重比值、肌纤维横截面积均显著高于模型组(P<0.05);在第6周时,治疗组肌湿重比值、肌纤维横截面积与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。结论在失神经早期,黄芪丹参联合应用能有效延缓大鼠因失神经所致的骨骼肌萎缩,其发生的机制有待进一步研究。  相似文献
10.
赵理想  陈思曾 《医学综述》2009,15(24):3709-3711
核因子κB是一类重要的转录调节因子,在体内外多种因素的刺激与激活后,可转移到核内参与调节多种基因的转录表达,参与广泛的生物学特性。核因子κB促进癌症恶病质骨骼肌降解、抑制骨骼肌肌生发的作用文献报道尚有争议,其抑制剂治疗癌症恶病质的实验研究结果尚有冲突,核因子κB在癌症恶病质骨骼肌消耗中的作用值得进一步研究。  相似文献
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