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1.
15味中药促胃肠动力作用的筛选研究   总被引:101,自引:1,他引:100  
目的 探讨15味中药的促胃肠动力作用,以期从中筛选出与西沙必利具有可比性的药物。方法 健康成年Wistar大鼠170只,随机分配到17组,其中中药15组,西沙必利及蒸馏水对照各1组。测定各实验组胃肠内标记物葡聚糖蓝的胃内残留及小肠推进情况,观察每味中药对在体大鼠胃排空及肠传输的影响。结果 柴胡对胃肠动力无明显促进作用(P〉0.05),大黄及香附抑制胃排空但促进肠传输(P〈0.05或〈0.01),其  相似文献
2.
动脉粥样硬化大鼠实验模型的建立   总被引:75,自引:1,他引:74  
目的 :建立动脉粥样硬化大鼠模型。方法 :4 0只雄性 Wistar大鼠随机分成对照组 (10只 )和实验组 (30只 )。实验组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素 D 6 0万 IU / kg,喂食高脂饲料 ;对照组给予同等体积的生理盐水 ,喂食基础饲料。观察主动脉、心脏、肝脏的病理变化 ,并根据病变程度评分。结果 :对照组大鼠未出现明显病变。实验组大鼠 2周后未出现明显病变。4周后大鼠主动脉出现动脉粥样硬化斑块 ,病变评分为 0 .5 0± 0 .39;冠状血管仅出现少量脂质浸润 ;心肌组织有少量脂质沉积 ;肝脏切片油红 O染色呈强阳性。 6周后主动脉斑块增多 ,病变评分为 0 .75± 0 .34;冠状动脉形成典型动脉粥样硬化病变 ,病变评分为 1.12± 0 .4 8;心肌组织脂质沉积严重 ,病变区心肌细胞胞质内出现大量红染颗粒。其发病病理过程与人类相似。结论 :成功建立了快速简便的大鼠动脉粥样硬化模型 ,可用于动脉粥样硬化的病理及药理研究  相似文献
3.
大鼠衰老模型的初步建立   总被引:69,自引:0,他引:69  
目的 探讨D 半乳糖皮下注射法致大鼠衰老的合适剂量 ,复制可靠的大鼠衰老模型。方法 实验分为D 半乳糖 0 0 75g kg组、0 1g kg组、0 12 5g kg组、3月龄对照组、2 4月龄对照组 (n =10 )。前 3组每天给予D 半乳糖皮下注射 ,对照组皮下注射等量生理盐水 ,40d后观测脑中B型单胺氧化酶 (MAO B)活性、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、血清脂质过氧化物 (LPO)含量 ,脑、心肌、肝中脂褐素含量 ,血清溶血素水平 ,胸腺指数、脾脏指数、体重增长率 ,血糖、血清胆固醇含量的变化。结果 各致衰组和 2 4月龄组的脑中MAO B活性、血清LPO含量均较 3月龄组显著增高 (P <0 0 1) ;血清SOD活性较 3月龄组降低 (P <0 0 1) ;脑、心肌、肝中脂褐素含量均较 3月龄组增高 (P <0 0 1) ;血清溶血素水平、胸腺指数、脾脏指数仅 0 12 5g kg组和 2 4月龄组较 3月龄组显著降低 (分别 :P <0 0 5 ;P <0 0 1;P <0 0 1) ;各致衰组的血糖与 3月龄组间无显著差异 ;血清胆固醇仅 0 1g kg组显著增高 (P <0 0 1) ;体重增长率较 3月龄组显著降低 (P <0 0 1)。以上变化中 0 12 5g kg组与 2 4月龄组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 D 半乳糖 0 12 5g·kg- 1 ·d- 1 皮下注射 40d可以复制出与 2 4月龄大鼠衰老程度近似的大鼠衰#0;  相似文献
4.
慢性应激抑郁模型的建立及其评价   总被引:69,自引:9,他引:60  
目的 探讨慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型建立的可行性和此模型的有效性。方法 选用SD雄性大鼠制作慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。观察动物体重和摄食量的变化,记录动物敞箱试验(open—field test)和液体消耗试验。结果 与对照组比较,经历慢性轻度不可预见性应激的动物体重、摄食量显著下降;敞箱试验中的水平运动、垂直运动得分显著下降,中央格停留时间明显延长,清洁动作次数显著下降;液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏爱百分比明显下降,而纯水消耗显著提高。结论 慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型动物活动能力显著下降、兴趣丧失、快感缺乏与抑郁症临床表现中的精神运动性阻抑症状极为相似,且行为学改变可维持较长时间,是较理想可靠的抑郁动物模型。  相似文献
5.
脑弥漫性轴索损伤致伤装置的研制和应用   总被引:59,自引:7,他引:52  
研制和应用脑弥漫轴索损伤致务装置。方法:自行设计制作头颅旋转致伤装置,保证其可使动物头颅于瞬间旋转特定角度,仅以大鼠为对象进行力学,行为及病理效应评价。结果;1.力学参数测定,旋转角速度为801.27rd/s,角加速度2.044×10^4ad/s^2,用时约2ms;角速度及角加速度均大于Margulies提出和DAI的外力阈值;2.行为及病理观察表明旋转后大鼠符合DAI特征。  相似文献
6.
苦参碱对大鼠实验性肝纤维化的影响   总被引:59,自引:0,他引:59  
目的:研究苦参碱对肝纤维化的防治作用及其机理。方法:应用四氯化碳诱导大鼠实验性肝纤维化,并以苦参碱防治。观察了3,6,12周对照组、模型组、治疗组的血清丙氨酸转移酶(ALT)、透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸(HyP)含量以及肝脏病理变化。结果:苦参碱50mg/kg和100mg/kg均能显著减轻肝细胞变性、坏死及纤维组织的形成,同时能降低不同实验阶段血清ALT(P<0.01)、HA(P<0.01)以及肝组织中Hyp含量(P<0.05)。结论:苦参碱有防治四氯化碳诱发的肝纤维化的作用。  相似文献
7.
三七抗肝纤维化的实验研究   总被引:57,自引:3,他引:54  
目的 探讨三七对四氯化碳(CCL)中毒性肝纤维化的防治作用。方法 复制大鼠CCI4中毒性肝纤维化模型,并以秋水仙碱作为阳性治疗对照。采用光镜、电镜观察组织学改变,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白、球蛋白、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、肝组织羧脯氨酸(Hyp)含量,以反映肝细胞损伤及肝纤维化程度。将形态改变与功能变化相结合对比分析三七对CCI4中毒性肝纤维化的防治作用。结果 三七治  相似文献
8.
参松养心胶囊对心室肌细胞钾通道的影响   总被引:54,自引:7,他引:47  
目的观察参松养心胶囊干粉提取溶液对大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)以及豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流(Ik)的影响。方法用酶解法分离单个心室肌细胞,并用全细胞膜片钳记录技术。结果当药物浓度0.5%时,可以使大鼠心肌细胞IK1内向成分降低,使-100mV时IK1电流密度从(-10.8±1.8)pA/pF降至(-7.2±2.1)pA/pF,平均抑制率为(33.1±16.9)%(n=11,P<0.05),但不改变电流的翻转电位及整流特性。药物同时对Ito电流的瞬时成分有抑制作用,60mV时Ito电流密度从(-19.8±7.1)pA/pF降至(-10.0±3.9)pA/pF,平均抑制率为(50.6±10.8)%(n=6,P<0.05),稳态失活曲线左移,失活后恢复时间常数增大。药物浓度0.5%时,对Ik有电压依赖性抑制作用,50mV时对尾电流峰值的抑制率为(30.8±1.1)%(n=5,P<0.05)。结论参松养心胶囊干粉提取溶液对IK1,Ito和Ik均具有不同程度的阻滞作用。这种多离子通道阻滞作用不仅使参松养心胶囊具有广谱的抗心律失常疗效,减少致心律失常的副作用,对Ito的阻滞效应还将显示其独特的抑制2相折返的作用,值得对其作更深入和广泛的研究。  相似文献
9.
大白鼠实验性心肌缺血再灌注模型制备与心电图改变的特点   总被引:50,自引:6,他引:44  
通过较大数量的动物实验,在制作大白鼠心在再灌注模型方面进行尝试,除对目前流行制作方法有所改进外,提出大鼠 缺血再灌注的心电图表现特点,这对于制作动物在体模型时判断缺轿再灌注成功与否具有价值。  相似文献
10.
大鼠急性酒精性肝损伤模型分析   总被引:48,自引:0,他引:48  
采用白酒灌胃和腹腔内注射两种酒途径复制酒精性肝损伤大鼠模型,比较两者间肝功能改变及肝组织学改变特点。结果表明,白酒灌胃制作模型优于腹腔内注射。表现为肝功能改变明显,在肝内可以形成与人类似的病变如肝细胞脂变、糖原明显减少、多数坏死灶形成伴 中性粒细胞浸润等。此外,本模型符合人的饮酒途径且制作方便,还可避免腹腔脏器粘连、感染和腹水形成等特点。认为复制争性酒精性损伤大鼠模型以白酒灌胃途径为佳。  相似文献
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