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1.
《Dental materials》2022,38(2):421-430
ObjectivesTo determine the long-term effect on the stability of dentin-resin interfaces after the addition of polylactide (PLA) capsules containing proanthocyanidin (PAC) to adhesive resin.MethodsSub-micron (SM) and micron (M) size capsules containing PACs were produced using a combination of emulsification and solvent evaporation techniques and characterized. Human dentin surfaces (n = 8) were etched (35% glycolic acid) and primed (15% enriched Vitis vinifera extract solution - VVe), followed by the application of an experimental adhesive containing 0 (control), 1.5 wt% of SM or M PAC-filled PLA capsules light cured for 40 s. A crown was built using commercial composite. After 24 h-immersion (37 °C) in simulated body fluid, specimens were serially sectioned into resin-dentin beams. Microtensile bond strength (TBS), micro-permeability and fracture pattern were assessed immediately and after 1 and 2 years. Data were statistically analyzed using two-way ANOVA and post-hoc test (α = 0.05).ResultsPolydisperse capsules were manufactured with average diameter of 0.36 µm and 1.08 µm for SM and M, respectively. The addition of capsules did not affect TBS (p = 0.889). After 2 years, TBS significantly decreased in SM (p = 0.006), whereas M showed similar initial values (p = 0.291). Overall, less micro-permeability was found in M than the control and SM group (p < 0.001). After 2 years, fractured surfaces from capsule-containing groups failed within the adhesive layer while control fractured at the bottom of the hybrid layer.SignificanceThe addition of PAC-filled PLA microcapsules in a dental adhesive did not affect the bond strength while increased and sustained the protection against micro-permeability in the interface, likely due to release of PACs.  相似文献   
2.
目的:探讨原花青素(OPC)联合胡椒碱(PIP)对慢性不可预知应激(CUMS)小鼠的抑郁焦虑样行为的作用,通过分析海马、前额叶皮层和下丘脑中5-HT1A受体的变化探讨相关机制。方法:将ICR小鼠分为正常组、CUMS组、CUMS+PIP(5 mg/kg)+OPC(12.5、25、50 mg/kg)组、CUMS+PIP(5 mg/kg)+OPC(50 mg/kg)+NAN-190(0.1 mg/kg)组、NAN-190组(CUMS+NAN-190 0.1 mg/kg)和氟西汀组(CUMS+氟西汀 10 mg/kg),共8个组。CUMS建模后,采用强迫游泳、悬尾、新奇食物抑制摄食实验和大理石掩埋实验评估小鼠的抑郁和焦虑样行为,并采用高效液相色谱法测定海马、额叶皮层和下丘脑的单胺类神经递质含量[5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)]。结果:与正常组相比,CUMS组小鼠强迫游泳和悬尾实验中的不动时间显著增加(P<0.01),新奇食物抑制摄食潜伏期增加(P<0.05),大理石掩埋实验颗粒数增加(P<0.01);给予OPC(25、50 mg/kg)联合PIP(5 mg/kg)可改善由CUMS引起的抑郁焦虑样行为。通过高效液相色谱法发现,OPC(25、50 mg/kg)联合PIP(5 mg/kg)用药可显著逆转由CUMS引起的海马、额叶皮层和下丘脑中的5-HT水平下降(P<0.05),然而对NE、DA无影响(P>0.05)。使用5-HT1A受体拮抗剂NAN-190(0.1 mg/kg)可逆转OPC和PIP的改善作用(P<0.05)。结论:OPC和PIP联用可改善CUMS小鼠的抑郁焦虑样行为,这可能是通过激活中枢神经系统中的5-HT1A受体实现的。  相似文献   
3.
目的:通过研究小鼠海马神经元细胞系HT22细胞糖氧剥夺(OGD)后凋亡/自噬相关蛋白表达的变化,探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)预处理对OGD诱导的HT22细胞损伤的保护作用。方法:将HT22细胞分为对照组、OGD组、OGD+GSPE组。CCK8法检测OGD不同时间(4、6、8 h)干预后HT22细胞的活性,确定后续实验中OGD时间;CCK8法检测同一OGD时间下,不同GSPE浓度(20、40、100、200μmol/L)处理后HT22细胞的活性,确定GSPE最佳浓度;免疫荧光技术标记Tubulin蛋白,观察细胞形态的改变;AnnexinⅤ-FITC/PI染色和TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光技术检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ和Beclin1等蛋白的表达量变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3相对活性。结果:观察细胞形态结果表明:对照组细胞形态完整、胞体较大,OGD组中细胞大量皱缩成团、胞体变小,OGD+GSPE组细胞状态较OGD组明显改善;观察细胞凋亡情况结果表明:和OGD组相比,GSPE预处理后的HT22细胞,凋亡阳性细胞明显减少(P<0.01);免疫荧光结果表明GSPE预处理能抑制HT22细胞中Bax、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ和Beclin1的表达并促进Bcl-2的表达。结论:OGD对HT22细胞损伤明显,GSPE预处理可以减轻OGD对HT22细胞损伤并显著提高细胞活性,其作用机制可能与其抑制细胞凋亡和细胞自噬有关。  相似文献   
4.
The role of grape seed proanthocyanidin extracts (GSPE) in the prevention of diabetic vascular inflammation and monocyte-endothelial cell interactions has not been examined. We used high-carbohydrate/high-fat diet and streptozotocin to induce diabetes and treated with GSPE (125, 250 and 500?mg/kg) for 24 weeks. Inflammatory response and intima-media thickness (IMT) in aortic root were observed by hematoxylin-eosin (H&;E) staining. The receptor of advanced glycation end products (RAGE) expression of aortic root was assayed by immunohistochemistry. Isolation of rat aortic endothelial cell (RAEC) was used to ex vivo monocyte adhesion assay. In this study, inflammatory response and IMT were significantly increased in diabetic rats compared to non-diabetic rats, which can be reversed by GSPE (p?p?相似文献   
5.
刘梦  李志峰  冯宇  李东勳  张国松  奉建芳  陈壮 《中草药》2019,50(15):3593-3597
目的研究荔枝Litchi chinensis核的化学成分。方法利用各种色谱技术进行分离,运用现代光谱技术鉴定化合物结构。结果从荔枝核50%乙醇提取物中分离得到15个化合物,分别鉴定为5-反式香豆酰奎宁酸(1)、3-O-反式香豆酰奎宁酸(2)、根皮苷(3)、柚皮苷(4)、芦丁(5)、柚皮素-7-O-芸香糖苷(6)、山柰酚3-O-(6-O-啡酰基)-β-D-葡萄糖基-(1→2)-α-L-鼠李糖-7-O-α-L-鼠李糖苷(7)、原花青素A2(8)、对羟基苯甲酸(9)、原儿茶醛(10)、对羟基苯甲醛(11)、原儿茶酸(12)、顺式对羟基肉桂酸(13)、反式对羟基桂皮酸(14)、falandinB(15)。结论化合物1、2、7、13~15为首次从该属植物中分离得到,也是首次从该植物中分离得到。  相似文献   
6.
目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)和长波紫外线(UVA)对人角质形成细胞(HaCaT细胞)增殖的影响,以探讨GSPE有无光保护作用。方法 MTT法分别测定不同浓度GSPE以及不同剂量UVA对HaCaT细胞增殖活性的影响。结果 GSPE浓度为5~200μg/m L时,对HaCaT细胞增殖影响不明显,浓度为500μg/m L及以上时抑制细胞生长,且有统计学意义;UVA剂量超过10 J/cm2有抑制作用且随剂量增高抑制作用越明显,且有统计学意义,25 J/cm2时其抑制率达37.65%;浓度为50、100μg/mL的GSPE对25 J/cm2 UVA照射后的HaCaT细胞的增殖有明显促进作用。结论25 J/cm2的UVA对HaCaT细胞的增殖有明显抑制作用,而合适浓度的GSPE对HaCaT细胞增殖活性有光保护作用。  相似文献   
7.
8.
目的:研究原花青素抑制脂多糖(LPS)激活神经小胶质细胞的机制。方法:采用1.0 μg/mL LPS刺激神经小胶质细胞建立体外炎症模型,再用不同浓度(0.1、0.5、2.5、10.0 μg/mL)原花青素进行干预,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度原花青素对神经小胶质细胞的毒性,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,Western blot法检测TLR4、p38、p-p38蛋白的表达。结果:与对照组比较,1.0 μg/mL LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著升高(P < 0.05),TLR4和p-p38蛋白表达亦显著增加(P < 0.05);给予不同浓度原花青素干预后,与1.0 μg/mL LPS组比较,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平均下降(P均 < 0.05),TLR4和p-p38蛋白表达水平均显著下调(P均 < 0.05)。结论:原花青素可能通过TLR4/p38 MAPK信号通路抑制脂多糖激活神经小胶质细胞。  相似文献   
9.
葡萄籽提取物原花青素抗氧化作用量效关系研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察葡萄籽提取物原花青素抗氧化作用的量效关系。方法实验小鼠随机分为空白组、模型组和原花青素5mg/kg组、15mg/kg组、45mg/kg组、135mg/kg组、405mg/kg组。模型组和各给药组小鼠腹腔注射刀一半乳糖120mg/kg制备氧化损伤模型,空白组注射等体积生理盐水溶液,造模期间各组动物给予相应药物,连续造模7周。给药结束后,测定血清中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察受试物的量效关系。结果原花青素45、135、405mg/kg剂量组可显著降低模型小鼠血清MDA水平,原花青素15、45、135、405mg/kg剂量组血清SOD活性提高。结论原花青素在〉15mg/kg剂量时对小鼠D-半乳糖氧化损伤模型显示出较好的抗氧化活性,提示临床应保证一定的服用剂量以发挥较好的抗氧化功效。  相似文献   
10.
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