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1.

糖尿病视网膜病变(DR)作为常见的糖尿病并发症之一,是导致失明的主要原因。传统上,DR主要被认为是一种微血管疾病,随着研究的进展,目前认为神经-胶质-血管单元(NVU)破坏及其耦联机制(coupling)失衡在DR发病的早期起到了关键作用。了解NVU的细胞和分子基础,以及糖尿病如何改变正常的细胞通讯和破坏细胞环境,对DR的早期防治具有重要的意义。本文总结视网膜NVU及其参与DR发病分子机制,基于视网膜NVU修复的DR治疗,并对DR未来发展前景及问题进行探讨。  相似文献   

2.
AIM: To identify the predictive factors and laser photocoagulation associated with the use of silicone oil as endotamponade during primary diabetic vitrectomy. METHODS: The medical and surgical records of 690 patients (798 eyes) who underwent primary diabetic vitrectomy at a tertiary eye hospital in China from January 2018 to December 2018 were reviewed in this retrospective cohort study. The patients’ baseline characteristics and preoperative treatments were recorded. The binary Logistic regression model was used to evaluate the risk factors for the use of silicone oil as endotamponade agent during primary vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy (PDR)-related complications. RESULTS: Among 690 patients with mean age of 52.1±10.5y (range: 18-85y), 299/690 (43.3%) were female. The 31.6% of the eyes received preoperative laser treatment, and 72.4% of the eyes received preoperative anti-VEGF adjuvant therapy. Non-clearing vitreous haemorrhage (VH) alone or combined with retinal detachment was the main surgical indication (89.5%) for primary vitrectomy. Silicone oil was used as endotamponade in 313 (39.2%) eyes. Lack of preoperative laser treatment [odds ratio (OR) 0.66, 95% confidence interval (CI): 0.48-0.92; P=0.015] and older age (OR 0.96, 95%CI: 0.95-0.98; P<0.001) were predictors of silicone oil tamponade during primary vitrectomy for PDR. CONCLUSION: The lack of preoperative laser treatment is a significant predictor of silicone oil tamponade during primary vitrectomy for PDR. However, the severity of PDR relevant to silicone oil use should be further evaluated.  相似文献   
3.
糖尿病视网膜病变(DR)是我国工作年龄人群中发病率位居第一的视网膜血管性疾病,其治疗呈复杂性和难治性,且周期长,是近年来国内外眼科临床治疗较为棘手的疾病之一。目前,DR的发病机制尚未完全明确,有学者提出免疫系统失调和炎症是DR发病的重要因素。因此,本文从血-视网膜屏障、小胶质细胞、补体系统、细胞因子等方面进行综述,探讨免疫机制在DR发病中的作用。  相似文献   
4.
 目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子(glail cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠行为学的影响及机制。方法 将雄性SD大鼠50只随机分为对照组(N组,10只)、模型组(40只),造模后的模型组再随机分成DNP组(DC组,10只,仅给予10 μl PBS缓冲液)、GDNF治疗组(DG组,10只,注射2 μg GDNF+10 μl PBS缓冲液)。各组大鼠均测造模前,造模后第3、21天,首次给药或PBS缓冲液后第1、3、7、14天的压尾机械阈值(TFT)与热痛缩爪潜伏期(PWL);处死大鼠后,取L4-6脊髓组织,采用Western blot法测定脊髓背角磷酸化PI3K、p-AKT、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)以及磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-S6K)蛋白表达水平。结果 造模后第21 天,与N组比较,模型组的血糖明显升高(P<0.01),且TFT与PWL也均明显缩短(P<0.01);给药后第14 天,与DC组相比较,DG组TFT和PWL均明显升高(P<0.01),且磷酸化PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-S6K表达均明显降低(P<0.01);给药后第14天,与N组相比较,DC组TFT和PWL均明显降低(P<0.01),且磷酸化PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-S6K表达均明显升高(P<0.01);给药后第14 天,DG组与N组相比较,在TFT、PWL以及磷酸化PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-S6K表达等方面的差异均无统计学意义。结论 鞘内注射GDNF能够减轻大鼠DNP,其机制可能与GDNF通过调控PI3K-AKT信号通路,降低p-AKT表达水平,从而抑制p-mTOR和p-S6K的表达有关。  相似文献   
5.
目的 观察保肾通络方含药血清对高糖培养下足细胞氧化损伤的影响,并对保肾通络方的作用机制进行探讨。方法 以体外培养的肾小球足细胞为研究对象,给予高浓度葡萄糖刺激,采用CCK-8法分析足细胞活力以确定最佳模型及给药浓度,分为正常对照组、高糖组、保肾通络方组,采用鬼笔环肽进行细胞骨架染色,Western blotting法检测足细胞裂孔膜蛋白nephrin,自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)、ATG7、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达,流式细胞术检测足细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体膜电位,免疫荧光共标LC3B及线粒体,观察各组足细胞内线粒体自噬泡的生成情况。结果 30 mmol/L高糖干预48 h可显著降低足细胞活力(P<0.05),保肾通络方含药血清可使高糖诱导的足细胞活力明显提升(P<0.01);与正常对照组相比,高糖组足细胞骨架褶皱呈多边形,应力纤维束被破坏,ROS生成显著增多(P<0.01),足细胞nephrin、ATG5、ATG7表达显著降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),LC3B与线粒体共标减少,线粒体膜电位下降(P<0.01);与高糖组相比,保肾通络方组足细胞骨架改善,ROS生成减少(P<0.01),nephrin、ATG5、ATG7表达显著增加(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上升(P<0.05),LC3B与线粒体荧光共标增多,线粒体膜电位升高(P<0.01)。结论 保肾通络方含药血清能够减轻高糖诱导的足细胞氧化损伤,其作用可能与改善足细胞线粒体自噬有关。  相似文献   
6.
《Molecular therapy》2022,30(11):3462-3476
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  相似文献   
7.
目的 探讨松果菊苷(ECH)对高糖诱导的人视网膜毛细血管内皮细胞(HRCECs)增殖、迁移及新生血管形成的影响及其作用机制。方法 将HRCECs分为5组:正常对照(Con)组、高糖组(HG,25 mmol·L-1 D-葡萄糖)、HG+1 μmol·L-1 ECH组、HG+5 μmol·L-1 ECH组和HG+25 μmol·L-1 ECH组。利用细胞管腔形成实验检测各组HRCECs血管新生能力,用MTT法检测各组HRCECs的细胞活性;用细胞集落形成实验检测各组HRCECs集落形成能力;用Transwell法检测各组HRCECs的迁移能力;用Ki67抗原(Ki67)免疫荧光染色评估各组HRCECs增殖情况;用免疫荧光染色观察各组HRCECs中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)阳性表达;采用Western blot法检测各组HRCECs中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果 与Con组比较,HG组HRCECs的血管新生能力、细胞活性、集落形成能力、Ki67阳性细胞比例、迁移能力以及细胞中ICAM-1、HIF-1α蛋白和VEGF蛋白表达均明显升高(均为P<0.001);与HG组比较,HG+1 μmol·L-1 ECH组、HG+5 μmol·L-1 ECH组和HG+25 μmol·L-1 ECH组HRCECs的上述指标随ECH剂量的增加而递减(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论 ECH具有抑制HG诱导的HRCECs增殖、迁移及血管新生的作用,这些作用可能与其抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。  相似文献   
8.
孔慧  崔彦 《眼科新进展》2022,(9):753-756
视网膜内皮细胞(REC)是参与糖尿病视网膜病变和许多眼部疾病的主要细胞类型之一。视网膜微血管系统有助于血-视网膜屏障的维持,这对正常的视功能至关重要。REC的改变在视网膜疾病的发生发展中起着关键作用。高血糖是糖尿病微血管损伤的重要原因,通过不同的机制导致REC功能障碍,包括向衰老表型改变、迁移和增殖能力增强、炎性凋亡等,最终导致无细胞毛细血管及病理性新生血管形成。本文对糖尿病视网膜病变中REC的功能障碍作一综述。  相似文献   
9.
目的 观察基于MR T2WI影像组学诊断早期糖尿病肾病(DN)的价值。方法 收集59例估算肾小球滤过率(eGFR)为60~120 ml/(min·1.73 m2)且尿白蛋白/肌酐比值(ACR)>30 mg/g的早期DN患者作为试验组,另以46名无肾脏疾病、心脏疾病、高血压及痛风且eGFR为80~120 ml/(min·1.73 m2)的健康志愿者为对照组。按照7∶3比例将全部受试者分为训练集(n=73)和测试集(n=32),训练集包括试验组40例、对照组33名,测试集包括试验组19例、对照组13名受试者。提取训练集右侧肾脏T2WI影像组学特征,并进行筛选,构建影像组学模型,观察其诊断早期DN的价值。结果 试验组与对照组性别及年龄差异均无统计学意义(P均>0.05),而试验组尿素及肌酐均大于对照组(P均<0.05)。影像组学模型诊断训练集及测试集早期DN的敏感度、特异度及曲线下面积分别为95.20%、77.41%及0.892和88.23%、53.33%及0.765。结论 基于MR T2WI影像组学诊断早期DN具有一定价值。  相似文献   
10.
目的探讨柚皮苷(naringin, NA)通过激活大电导钙激活钾离子通道(the large conductance Ca;activated K;channels, Maxi K)对糖尿病心肌病的保护作用。方法高脂饲料喂养SD大鼠,随后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模后随机分为模型组(DCM),柚皮苷治疗组(NA),柚皮苷+Maxi K特异性抑制剂治疗组(NA+PAX),每组8只大鼠。治疗组大鼠连续给药12周,定期检测血糖。结束后观察大鼠心功能、形态及纤维化改变;并检测心脏Maxi K的α及β亚基变化。结果超声显示NA可部分恢复大鼠心功能,而特异性阻断Maxi K后,NA对心脏的保护作用明显下降;纤维化分析显示NA治疗后可降低大鼠胶原蛋白及纤连蛋白表达,该作用可被PAX部分逆转;而Western blot结果显示Maxi Kα及β亚基在DCM组表达下降,NA治疗后无明显改变。结论柚皮苷通过促进细胞膜表面Maxi K通道开放而非增加其表达产生对糖尿病大鼠的心脏保护作用。  相似文献   
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