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1.
糖尿病周围神经病变相关因素分析   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的 分析糖尿病周围神经病变与各影响因素之间的关系。方法 测定120例糖尿病患者周围神经的传导速度,与各影响因素进行逐步回归分析,并以糖化血红蛋白(HbAlC)不同切点分组,将各周围神经传导速度进行t检验。结果 各影响因素中,HbAlC有四项显著相关,其次为年龄(三项)、空腹血糖(FBS)和病程(二项)。当HbA1C达到6.8时,开始出现周围神经传导速度的显著差异(P<0.05);HbAlC超过8.0时,所有的神经传导速度均出现明显差异(P<0.05)。若去除病程和年龄因素,只有HbAlC达到9.0时,所有神经传导速度才出现显著差异。结论糖尿病周围神经病变各影响因素中,相关性最强的是HbAlC;其次,病程和年龄也起到了非常重要的作用。  相似文献
2.
糖尿病对大鼠外周神经形态结构的影响   总被引:15,自引:0,他引:15  
通过定量分析大鼠坐骨神经的结构,观察糖尿病状态对外周神经的损害。将SD大鼠用四氧嘧啶腹腔注射诱发糖尿病模型后,非糖尿病大鼠及糖尿病大鼠随机分两组,饲养6个月后,在麻醉状态下,切取坐骨神经分别做光镜检查,包括:单神经外形频率分布,横截面细径分析,神经内膜毛细血管密度。电镜分析包括轴突,髓鞘,雪旺细胞的超微结构改变。结果表明,糖尿病大鼠组坐骨神经显示给旁脱髓鞘,节段性脱髓鞘,轴突萎缩,有髓纤维密度下降。糖尿病大鼠组糖代谢指标:血糖,山梨醇.糖基化血红蛋白水平显著高于非糖尿病对照组,神经内膜毛细血管密度两组无显著差异。提示:糖尿病状态可导致外周神经病变,病理机制可能是多因性的。  相似文献
3.
通络糖泰防治糖尿病性周围神经病变的实验研究   总被引:15,自引:1,他引:14  
目的:研究临床治疗糖尿病性周围神经病谱(DPN)的有效复方通络糖泰对实验性DPN大鼠坐骨神经电生理及糖醇代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为模型组(MG),通络糖泰高剂量组(HG,相当于成人公斤体重用药量的10倍)及低剂量组(LG,相当于成人公斤体重用药量的5倍),正常对照组(NG)。动物模型用四氧嘧啶塑造。  相似文献
4.
化痰通络法治疗糖尿病周围神经病变的临床研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的:探讨糖尿病周围神经病变痰瘀互结的病理实质及化痰通络法治疗该病的作用机制。方法:比较58例患者治疗前与30例健康人血NO与NOS水平及Na^+-K^+-ATPase活性,并比较糖尿病周围神经病变经化痰通络法治疗2个月后NO与NOS水平、Na^+-K^+-ATPase活性、TC、TG、FBG、PBG、胫神经和正中神经的运动传导速度(MCV)和感觉传导速度(SCV)。结果:糖尿病周围神经病变患者NO、NOS水平较健康人显著降低(P〈0.01),Na^+-K^+-ATPase活性也明显降低(P〈0.05)。治疗2个月后,NO与NOS水平、Na^+-K^+-ATPase活性明显升高(P〈0.05);FBG、PBG明显降低(P〈0.05);胫神经和正中神经MCV、SCV明显加快(P〈0.05);TC、TG无显著变化(P〉0.05)。结论:糖尿病周围神经病变存在着痰瘀互结的病理实质。化痰通络法通过多靶点、多环节改善高血糖引起的代谢异常及周围神经损伤而达防治糖尿病周围神经病变的作用。  相似文献
5.
糖络宁治疗糖尿病性周围神经病变的临床观察   总被引:12,自引:0,他引:12  
观察糖络宁对糖尿病性周围神经病变(DPN)的临床疗效并对其作用机制进行探讨.符合标准的DPN病人48例,随机分为治疗组和对照组,在基础治疗的基础上,治疗组予具有益气养阴、滋补肝肾、活血通络的糖络宁治疗,对照组予口服弥可保(甲钴胺)治疗.对病人的症状、神经传导速度、微循环、红细胞内山梨醇含量进行了观察.结果:治疗组的总有效率为91.67%,优于对照组的62.50%(P<0.01).糖络宁对DPN病人的肢体麻木、疼痛、痉挛、踝反射减弱等神经系统症状改善明显,对神经传导速度和末梢微循环积分有明显的改善作用,红细胞内山梨醇含量也有显著降低,在治疗过程中未见明显的不良反应.  相似文献
6.
目的研究周络通对糖尿病大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶活性及抗自由基能力的影响.方法.利用STZ糖尿病大鼠模型,连续给药8周,研究中药复方周络通对坐骨神经传导速度和神经组织中的Na -K -ATP酶活性、醛糖还原酶活性、SOD活性、GSH-PX活性和CAT活性的影响,并考察神经组织中MDA和GSH含量的变化.结果.周络通对STZ糖尿病大鼠的体重、血糖虽均无明显影响,但可明显改善大鼠坐骨神经传导速度,增强神经组织中Na -K -ATP酶活性.周络通还可明显性抑制STZ糖尿病大鼠坐骨神经组织中醛糖还原酶、SOD和CAT活性的升高,增加GSH-PX活性,降低坐骨神经组织中MDA的含量.结论.抑制多元醇通路增强和减少自由基损伤生成可能是周络通防治糖尿病周围神经病变发生的重要途径.  相似文献
7.
糖尿病神经病变   总被引:9,自引:0,他引:9  
李玫玫 《医学综述》2006,12(16):997-998
糖尿病神经病变是糖尿病常见并发症,以周围神经病变多见,常侵犯感觉神经、运动神经和自主神经。发病机制主要与长期高血糖导致的代谢障碍和血液循环障碍有关,是高血糖环境下线粒体电子传递链过氧化物产生过量导致的结果。临床表现多样化,可累及全身各个系统。现临床检测手段有限,治疗的目标为缓解症状及预防神经病变的进展和恶化。  相似文献
8.
活血通络法治疗糖尿病周围神经病变的临床研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的评价活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效.方法将60例DPN患者随机分为2组,在基础治疗相同的情况下,治疗组30例采用水蛭注射液4 mL,溶于0.9%氯化钠溶液250 mL静脉滴注,同时采用熏洗舒痹汤熏洗患处;对照组30例采用弥可保肌肉注射,每次500μg.观察治疗前后DPN患者的症状、体征的改善情况及神经传导速度的变化.结果治疗组显效率为56.67%,对照组为16.67%(P<0.01).治疗组总有效率为86.67%,对照组为56.67%(P<0.05).对神经传导速度改善,治疗组明显优于对照组(P<0.01).结论活血通络法能够减轻DPN患者的临床症状,改善病变神经传导速度,对防治DPN有较好的疗效.  相似文献
9.
甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 :观察甲钴胺 (弥可保 )对 2型糖尿病周围神经病变的治疗效果。 方法 :将 5 3例 2型糖尿病患者随机分为治疗组与对照组 ,治疗组 2 8例 ,给予甲钴胺进行治疗 ,对照组 2 5例 ,给予维生素B12 进行治疗 ,观察患者治疗前后的临床症状及神经传导速度的变化。 结果 :甲钴胺治疗后患者自觉症状好转率及肌电图检查好转率显著优于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且治疗中未观察到不良反应。 结论 :甲钴胺是治疗 2型糖尿病周围神经病变的一种安全、有效的药物  相似文献
10.
糖尿病周围神经病变危险因素分析   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)的相关危险因素。方法收集254例2型糖尿病患者的年龄、体质指数、腰臀比、糖尿病病程、血压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血脂、胰岛B细胞功能等临床资料。根据神经传导速度(NCV)将患者分为DPN组(144例)和非DPN组(110例)。对有统计学意义的危险因素行多因素Logistic回归分析,筛选DPN的危险因素。结果DPN组的年龄、糖尿病病程、收缩压、糖化血红蛋白水平均显著高于非DPN组(P值均<0.01)。多因素Logistic回归分析提示,年龄(OR=1.051,95%CI为1.018~1.085,P=0.002)、糖尿病病程(OR=1.059,95%CI为1.008~1.113,P=0.022)和糖化血红蛋白(OR=1.183,95%CI为1.060~1.319,P=0.003)是DPN的危险因素。结论DPN的发生与患者的年龄、糖尿病病程和糖化血红蛋白增高有关,代谢因素在其发病机制中起重要作用,是DPN的独立危险因素。  相似文献
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