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1.
裸鼠人成骨肉瘤骨模型的建立   总被引:6,自引:6,他引:2  
2.
骨肉瘤的X线,CT和MRI诊断分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨骨肉瘤的X线、CT和MRI诊断价值,提高对原发性骨肉瘤的影像学认识。方法回顾53例经病理证实的原发性骨肉瘤的X线、CT或MRI检查资料。结果53例中经X线检查49例,正确率为89.8%;CT检查10例,正确率为90%;MRI检查32例,正确率为96.9%。骨肉瘤基本影像表现为骨质破坏、骨膜反应、瘤骨和软组织肿块。49例X线表现为成骨型19例,溶骨型13例,混合型17例;X线对骨质破坏、骨膜反应,软组织肿块、瘤骨和Codman三角的检出率分别为61.2%、95.9%、71.4%、73.5%和27.7%;10例CT表现均可见骨质破坏、软组织肿块及瘤骨,CT对骨膜反应、筛孔征和Codrnan三角的检出率为90%、90%和11%:CT对显示细小肿瘤骨和筛孔征最敏感,但对COdman三角的显示不如X线平片;32例MRI表现为骨髓腔内正常的骨髓高信号被肿瘤信号所取代,T1WI呈低~等信号,T2WI呈混杂信号,7例合并出血,24例中央坏死囊变,32例增强扫描均呈不均匀强化及瘤周可见水肿区。结论X线价廉物美,空间分辨力高,是骨肉瘤的首选检查方法,CT、MRI作为X线的补充,可以提供更丰富的诊断信息,对患者治疗方式的决策必须经MRI检查。X线、CT和MRI三者结合,可提高骨肉瘤影像诊断的准确性。  相似文献
3.
顺铂诱导骨肉瘤细胞自噬及其与凋亡关系的体外研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的研究顺铂(DDP)诱导的骨肉瘤细胞自噬性活化,并探讨自噬与凋亡的关系。方法利用免疫荧光染色和电镜观察DDP对骨肉瘤细胞自噬的影响;应用3-甲基腺嘌呤(3MA)下调自噬,采用MTT比色法,测定DDP对骨肉瘤细胞增殖抑制率的影响;MDC荧光染色和流式细胞术定量检测骨肉瘤细胞自噬的表达;应用流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的凋亡情况。结果 DDP给药后可见LC3-Ⅱ绿色荧光呈点状散在分布于细胞膜附近。电镜下观察到DDP给药后骨肉瘤细胞内自噬体的形成。DDP能诱导自噬和凋亡的发生。3MA能抑制自噬的发生,对凋亡无明显影响。与单独DDP作用相比,3MA提前给药细胞的凋亡率增加,其细胞增殖抑制率也增高;3MA迟后给药细胞的凋亡率略有下降,其细胞增殖抑制率也下降。结论 DDP能诱导MG63细胞发生自噬性活化。DDP作用早期,自噬能延缓凋亡的发生,发挥保护细胞的作用;在DDP作用后期,自噬则作为另一种死亡形式出现,和凋亡一起促进细胞死亡。  相似文献
4.
5.
端粒酶hTERT在骨肉瘤组织中表达的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨骨肉瘤组织中端粒酶hTERT基因的表达及意义.方法 应用原位分子杂交技术,对52例骨肉瘤组织、17例骨质增生骨组织、11例异位骨化组织和10例正常骨组织中端粒酶hTERT基因进行检测和定位,并运用图像分析系统对hTERT基因表达水平进行研究.结果 端粒酶hTERT基因在骨肉瘤组织中表达阳性率为82.7%(43/52),表达强度与肿瘤细胞的分化程度无明显相关(P>0.05).端粒酶hTERT基因细胞表达水平与肿瘤细胞的分布定位一致.在骨质增生骨组织、异位骨化组织和正常骨组织中端粒酶hTERT基因的表达均为阴性.结论 原位分子杂交是检测端粒酶亚单位hTERT的有效方法,在骨肉瘤细胞水平检测端粒酶hTERT基因的定位诊断具有重要意义.在骨肉瘤发展和维持中端粒酶可能起到重要的作用,同时还可能存在端粒酶以外的机制导致肿瘤细胞永生化.  相似文献
6.
目的:寻找磷酸钙骨水泥/顺铂复合体修复肿瘤性骨缺损的最佳质量构成比。方法:通过原子吸收分光光度法对通过混合-模压法制备的不同质量比构成的磷酸钙骨水泥/顺铂复合体体外缓释液中顺铂浓度进行测定,寻找最合适的磷酸钙骨水泥、顺铂质量构成比,在此基础上制备骨缺损和移植肿瘤动物模型和动物体内进行骨缺损的修复实验和体内抑瘤实验。结果:含0.1%~0.2%顺铂的磷酸钙骨水泥能够修复兔骨缺损,同时又能对肿瘤细胞产生抑制杀伤作用。结论:含0.1%~0.2%顺铂的磷酸钙骨水泥能够消灭残存肿瘤细胞,且最终不影响骨修复的进程。  相似文献
7.
siRNA对骨肉瘤细胞MDM2的表达及细胞增殖的抑制作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:研究siRNA对人骨肉瘤U20S细胞MDM2基因表达及肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法:构建可表达针对MDM2的siRNA质粒(PGCsilencerTM-MDM2-siRNA)。转染siRNA MDM2(简称siMDM2),阴性对照质粒到U20S,并设只加转染试剂作空白对照组,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting法检测siMDM2对MDM2基因和蛋白表达的抑制作用,并用MTT法检测siMDM2对细胞增殖的抑制作用。结果:RT-PCR结果显示,转染siMDM2-1和-2组MDM2的mRNA表达量分别下调到空白对照组的32.61%和39.06%;Western blotting结果显示,转染siMDM2-1和-2组蛋白表达量下调到空白对照组的35.76%和42.20%;转染阴性对照质粒的MDM2基因和蛋白与转染试剂组比较差异均无显著性(P>0.05)。MTT结果显示,转染siMDM2后细胞生长受到明显抑制,与转染试剂组比较差异具有显著性(P<0.05),阴性对照组抑制率与转染试剂组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:siRNA可以有效地抑制U20S细胞中MDM2的表达,并抑制细胞增殖。  相似文献
8.
Background Osteosarcoma is one of the most common primary malignant tumors of bone with poor prognosis. TNF-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) is a member of the tumor necrosis factor (TNF) cytokine family. TRAIL induces apoptosis in various tumor cell lines but is not found to be cytotoxic to many normal cell types in vitro. We investigated the cytotoxic activity of TRAIL and chemotherapeutic agents, including methotrexate (MTX), doxorubicin (DOX) and cisplatin (CDDP), on established osteosarcoma cell line—OS-732.Methods OS-732 cells were incubated with chemotherapeutic agents MTX,DOX and CDDP at various peak plasma concentrations(PPC), 0.1PPC,1PPC and 10PPC, alone or with 100 ng/ml of TRAIL for 24 hours or 48 hours. MTT was used to evaluate the cytotoxic activity of different agents on OS-732. The apoptosis proportion was assayed by flow cytometry. Cellular morphologic changes were observed by phase contrast microscope, scan electron microscope, and transmission electron microscope.Results The inhibitory rate was (24.438±3.414)% with TRAIL of 100 ng/ml for 24 hours. The cells were responsive to DOX and CDDP with a dose-effect relationship (P&lt;0.05). In OS-732 cells, DOX and CDDP cooperated synergistically with TRAIL when incubated the cells with them for 24 hours (the combined inhibitory rate is (58.360±2.146)% and (54.101±2.721)%, respectively). TRAIL alone or drugs alone induced the apoptosis rate was less than 25% (P&lt;0.05). However, the combination of TRAIL and MTX did not present synergistic effects on OS-732 cells (P&gt;0.05, compared with TRAIL alone). Conclusions Osteosarcoma OS-732 cells were not responsive to TRAIL-induced apoptosis. DOX and CDDP sensitize osteosarcoma OS-732 cells to TRAIL-induced apoptosis. The combination of TRAIL and MTX presented no synergistic effects on killing OS-732 cells.  相似文献
9.
中低温度热疗诱导骨肉瘤细胞株凋亡   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究加热诱导成骨肉瘤细胞株(OS-9901)凋亡,为中低温度热疗辅助成骨肉瘤综合治疗提供理论依据. 方法:成骨肉瘤OS-9901细胞株分别经不同温度的热疗作用1 h,用TUNEL法染色及计数、透射电子显微镜观察其对骨肉瘤细胞株的诱导凋亡作用. 同时通过免疫组织化学染色,观察43℃ 1 h热疗对成骨肉瘤细胞株OS-9901的Bcl-2蛋白表达的影响. 结果:43℃作用1 h的成骨肉瘤细胞株继续培养6 h后出现大量异常细胞,透射电镜观察可见有典型的细胞凋亡特征性形态改变. TUNEL法染色后通过计数可见有42%的细胞凋亡比例. 免疫组织化学显示,43℃作用1 h的成骨肉瘤细胞株6 h后Bcl-2蛋白的表达明显减少. 结论:43℃作用1 h可以诱导成骨肉瘤细胞株OS-9901凋亡. 加热后成骨肉瘤细胞Bcl-2表达减少,从而进一步诱导发生细胞凋亡,为热疗诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供了部分理论依据.  相似文献
10.
MDM2与VEGF在骨肉瘤组织中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨MDM2、VEGF在骨肉瘤组织中的表达与骨肉瘤病理分级、转移及预后的关系。方法:采用免疫组织化学(S-P)法检测56例骨肉瘤标本中MDM2、VEGF的表达情况,并分析MDM2、VEGF的表达与病理分级、转移及预后的关联性。同时设8例骨纤维结构不良为阴性对照组。结果:骨肉瘤组织中MDM2表达总阳性率为64.3%(36/56),VEGF表达总阳性率为67.9%(38/56)。骨纤维结构不良组MDM2、VEGF呈阴性表达。骨肉瘤组织中MDM2、VEGF表达与病理分级无关联(P>0.05),而与骨肉瘤的转移和预后相关联(P<0.05)。MDM2和(或)VEGF阳性表达者5年生存率均明显低于阴性表达组(P<0.05);MDM2和VEGF均阳性表达者生存率最低,而二者均阴性表达者生存率最高,MDM2和VEGF均阳性和均阴性表达两组生存率比较,差异具有显著性(P<0.01)。结论:骨肉瘤组织MDM2异常表达者肿瘤的恶性程度增高、预后差,MDM2可能与VEGF共同参与骨肉瘤血管生成并起协同作用。检测骨肉瘤中MDM2和VEGF的表达水平对评价患者的预后有一定价值。  相似文献
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