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1.
非酒精性脂肪肝病研究进展   总被引:16,自引:4,他引:12  
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、脂代谢异常等有关。肝脏脂联素活性降低、脂联素受体-Ⅱ表达减少以及瘦素抵抗导致NAFLD。肝脏IR、反应氧族(ROS)产生增多以及抗氧化防御机制受损是NASH发生的中心环节。TNF-α、IL-6水平升高诱导IR和肝纤维化发生。减轻体重是预防肥胖者发生NAFLD的基本措施,细胞保护剂、抗氧化剂和降脂药物对NASH有一定治疗作用,噻唑脘二酮类(如罗格列酮)的临床治疗研究已取得可喜的疗效。今后有待进一步研制肝毒性小的能减轻肝脏脂肪蓄积和纤维化的药物。  相似文献
2.
多烯磷脂酰胆碱对非酒精性脂肪肝大鼠的干预效果   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:以生化检测方法,分析多烯磷脂酰胆碱对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠进行干预的效果。方法:以高脂饲料饲养W istar大鼠12周,诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养4周,同时,以多烯磷脂酰胆碱水溶液对NAFLD大鼠进行干预实验,并以蒸馏水灌喂对照组的NAFLD大鼠。通过生化方法检测各组大鼠血清和肝内组织的三酰甘油、总胆固醇和葡萄糖含量,所取得的数据均以t检验进行统计分析。结果:干预组大鼠肝内组织的三酰甘油(1.168±0.128)mm ol/L和总胆固醇(0.610±0.040)mm ol/L以及血清三酰甘油(1.696±0.139)mm ol/L、总胆固醇(1.763±0.053)mm ol/L和葡萄糖(8.086±0.456)mm ol/L较非干预的对照组大鼠有所下降,其中血清三酰甘油含量显著降低(P<0.05),而肝内葡萄糖含量(5.736±0.762)mm ol/L比对照组增加。结论:多烯磷脂酰胆碱可以促进NAFLD大鼠肝脏所积贮脂肪的分解和转化,但该药也可以使肝糖的水平增加。  相似文献
3.
非酒精性脂肪肝病中医药研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
对近5年中医药治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的研究作了系统回顾,从病因病机、中成药研究、专法专方研究、辨证分型研究、实验研究等方面论述了近年来的研究进展,并阐述了中医药治疗NAFLD的优势。  相似文献
4.
二甲双胍对大鼠脂肪肝的防治作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用.方法 42只SD大鼠随机分为正常组、对照组、二甲双胍组,对照组、二甲双胍组予高脂饮食,二甲双胍组同时予二甲双胍.12周后处死大鼠,称量大鼠体重和肝脏湿重,检测血糖、血脂、氨基转移酶,做肝组织病理学检查.结果 (1)对照组大鼠体重、肝湿重、肝指数(肝湿重/体重×100%)均升高;二甲双胍组大鼠体重与正常组无差别,肝湿重、肝指数低于对照组.(2)血糖对照组较正常组增加,而二甲双胍组低于对照组、正常组;对照组存在脂代谢紊乱,二甲双胍组脂代谢紊乱明显改善.(3)对照组有程度不同肝细胞脂肪变性,脂变程度以中、重度为主,二甲双胍组肝细胞脂肪变性以轻度为主,无重度病变.结论二甲双胍可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱和脂肪变性.  相似文献
5.
线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
非酒精性脂肪性肝病是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病。其发病机制尚未完全明确。其中肝细胞线粒体功能障碍对于非酒精性脂肪性肝病的发生发展起着关键作用。线粒体是肝细胞代谢所需能量的主要来源,其功能受损主要表现为线粒体膜流动性的下降,从而影响肝脏脂肪代谢,加重脂肪沉积,表现为非酒精性脂肪肝,进一步可发展为脂肪性肝炎甚至肝硬化。因此,有必要阐明线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系,从而指导新的治疗方向。  相似文献
6.
非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗关系的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈小桃  黄锦华 《河北医学》2007,13(4):479-481
目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD) 发病与患者空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(IR)、体重指数(BMI) 及血脂紊乱的关系.方法: 56例NAFLD 患者,年龄、性别相匹配的正常对照者56例,检测空腹血糖、空腹胰岛素水平及血脂,采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数,测量身高、体重,计算BMI及腰臀比.结果:NAFLD组与对照组之间空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、BMI 及血脂紊乱比较有显著差异 (P<0.05或0.01);多元逐步回归显示,胰岛素抵抗、腰臀比是影响肝脏脂肪含量主要的危险因素.结论:胰岛素抵抗、腰臀比是影响NAFLD的主要危险因素.  相似文献
7.
非酒精性脂肪肝患者肿瘤坏死因子-α基因多态性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者中肿瘤坏死因子 α(TNFα)启动子基因多态性在广东汉 族人群的分布及其与疾病的相关性。方法:用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性技术检测117例NAFLD 患者和120例健康对照者外周血的TNFα基因启动子区域-308、-238位点基因多态性。结果:TNFα基因- 238位点在NAFLD组中变异的G/A基因型频率比对照组明显升高(29.9%比15.8%,P<0.05),而-308位 点无显著性差异(11.0%比8.0%P>0.05)。-238位点等位基因与NAFLD有相关性。结论:TNFα基因-238 位点G/A的突变与NAFLD易感性相关。  相似文献
8.
多烯磷脂酰胆碱对NAFLD大鼠脂肪组织瘦素基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的以分子生物学方法检测药物干预对NAFLD大鼠基因表达的影响.方法以多烯磷脂酰胆碱和蒸馏水灌喂NAFLD大鼠进行干预与对照实验,为期4周.提取大鼠脂肪组织的总RNA并逆转录成为cDNA,通过实时定量PCR方法检测两组大鼠的瘦素mRNA相对水平的变化.结果干预组大鼠脂肪组织瘦素mRNA的相对水平比对照组有所增加,但差异不显著(P>0.05).结论多烯磷脂酰胆碱有助于增加脂肪组织瘦素mRNA水平和改善肝血脂质代谢.  相似文献
9.
Background  Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) has emerged as the major cause of chronic liver injury. Intestinal barrier plays an important role in the pathogenis of NAFLD. The aim of this article was to assess intestinal immune barrier function during the development of NAFLD.
Methods  Totally 60 male Sprague-Dawley (SD) rats were divided into 2 groups: normal diet (ND) group and high-fat diet (HFD) group. NAFLD rat model was established in the HFD rat group. Portal blood endotoxin level was assessed by limulus test. The percentage of CD4+ cells and CD8+ cells in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and lymphocytes in Peyer’s patches (PP) were analysed by flow cytometry. Intestinal secretory immunoglobulin A (SIgA) level was evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay. Paired Student’s t test was used for the statistic analysis.
Results  HFD rats presented with simple steatosis at the 4th and 8th week and progressed to nonalcoholic steatohepatitis at the 12th week. Elevated lipopolysaccharides (LPS) level in HFD rats was observed at the 8th week ((1.54±0.30) times of ND group, P <0.01). CD4/CD8 ratios in PBMC and PP of HFD rats were increased at the 4th week ((1.50±0.47) and (1.63±0.34) times of ND group, P <0.05) and decreased at the 8th week ((0.50±0.16) and (0.61±0.26) times of ND group, P <0.05). At the 12th week, CD4/CD8 ratio ((1.47±0.46) times, P <0.05) in PP increased to levels observed in the 4th week. Intestinal SIgA expression of HFD rats was remarkably up-regulated at 12th week ((2.70±1.65) times, P <0.05).
Conclusion  Liver-gut axis in rats with NAFLD may mediate and improve intestinal immune function by increased CD4/CD8 ratio in PP and increased production of SIgA.
  相似文献
10.
目的:观察姜黄素对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)家兔血脂、胰岛素抵抗指数及肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平的影响。方法:34只家兔制备NAFLD模型,随机分为姜黄素组和NAFLD组各17只,均予基础饲料喂养,姜黄素组家兔每天按200mg/kg体质量给予姜黄素混悬液灌胃,NAFLD组给予相同容积的生理盐水,治疗1个月。治疗前后检测血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FNS),并计算胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数,免疫组织化学法测定肝组织PPAR-γ蛋白表达,观察肝组织病理学变化。结果:治疗后姜黄素组血浆TG、TC、LDL-C显著降低(P<0.01),HDL-C显著升高(P<0.05),胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05),PPAR-γ蛋白表达显著升高(P<0.05),肝脂肪变性明显好转。结论:姜黄素可降低NAFLD模型家兔血脂、肝脏脂质合成与聚积,对NAFLD有治疗作用。  相似文献
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