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1.
目的 研究P38信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,以探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制,以及人参皂甙Rg1对P38信号通路的影响和对多巴胺神经元的保护作用.方法 采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型.用免疫组织化学和免疫蛋白印记法,观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH),COX-2,前列腺素E2(PGE2)以及磷酸化P38(p-P38)的表达变化;并观察给予人参皂甙Rg1对上述变化的影响.结果 与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状,在MPTP第3次注射后6 h,黑质区p-P38,COX-2,PGE2阳性细胞显著增加(P<0.01).在MPTP第5次注射后24 h,黑质区TH阳性神经元显著丢失60%(P<0.01);经人参皂甙Rg1处理后,模型小鼠PD症状减轻,与模型组比较,在MPTP第3次注射后6 h,黑质区p-P38,COX-2,PGE2阳性细胞明显减少(P<0.01),在MPTP第5次注射后24 h,TH阳性细胞数较对照组仅下降30%.结论 P38通路在亚急性PD模型早期对黑质COX-2表达可能起重要调控作用:人参皂甙Rg1可影响P38信号通路及COX-2的表达而对小鼠多巴胺神经元起到一定保护作用.  相似文献
2.
Objective To investigate the neuroprotective action of astragaloside Ⅳ (AS-Ⅳ) on spatial learning and memory impairment induced by amyloid-beta 1-42 (Aβ1-42) in rats and elucidate its underlying molecular mechanisms. Methods Adult-male Sprague-Dawley rats (230-250 g) were divided into six groups randomly: control, Aβ1-42, AS-Ⅳ, Aβ1-42 plus 5 mg/kg·d AS-Ⅳ, Aβ1-42 plus 25 mg/kg·d AS-Ⅳ, and Aβ1-42 plus 50 mg/kg·d AS-Ⅳgroups. Aβ1-42 were delivered by intracerebroventricular injection under the guidance of a brain stereotaxic apparatus. The Morris water maze test (hidden platform test, probe trials, visible platform test) was performed one week after Aβ1-42 injection to obtain the ability of rat spatial learning and memory. AS-Ⅳ (5, 25 and 50 mg/kg·d) was administrated intraperitoneally once per day from the 8th day after Aβ1-42 injection for 5 consecutive days. Average escape latencies, distances for searching for the platform under water and the percentage of total time elapsed and distance swam in the right quadrant after removing platform were determined by behavior software system. The vision and swim speeds of rats were also determined to exclude the effect of these factors on the parameters of learning and memory. After behavioral tests, the rats were sacrificed immediately by decapitation. Hippocampus were collected. The enzyme activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-px) and catalase (CAT) in the hippocampus obtained from different-treated rat brain were measured by following the manufacturer's instructions. The levels of interleukin-1 beta (IL-1β) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in tissue lysates were assayed with ELISA. Results The water maze test results indicated that chronic treatments with AS-Ⅳ effectively protected the rats from Aβ1-42-induced spatial learning and memory impairment. Furthermore, the activities of SOD, GSH-px and CAT decreased by Aβ1-42 were also restored by AS-Ⅳ treatment in the hippocampus of rats. In addition, AS-Ⅳsignificantly decreased the levels of IL-1β and TNF-α in the hippocampus of Aβ1-42-induced amnesia's rats. Conclusion Our findings suggest that AS-Ⅳ might be a useful chemical in improving the spatial memory and relieving the oxidative stress and neuroinflammation in Alzheimer patients.  相似文献
3.
目的 研究重型脑外伤手术患者血清炎症细胞因子与颅内压(ICP)之间的关系.方法 32例重型脑外伤患者均于术中放置ICP探头,术前及术后每12小时采集血清并测定白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α),并比较各炎症因子与患者预后的关系.记录每小时ICP值,以12h为周期,20 mm Hg为基线,将该时间段超过20 mm Hg的ICP差值累加,得到ICP的时间累积值(PTD-ICP20),将该值分别与该12 h周期前(Pre)和后(Post)各炎症因子行直线回归分析.结果 血清IL-1β、IL-8及TNF-α均与患者预后显著相关(P<0.05).本组患者的PTD-ICP20均值为(42.9±60.2)mm Hg/h.Pre-IL-8(r=0.554,P<0.05)、Pre-TNF-α、Post-IL-8及Post-TNF-α均与PTD-ICP20呈正相关(r=0.554、0.597、0.629、0.538,P<0.05).结论 血清IL-8及TNF-α可作为监测脑外伤患者ICP的生物标记物,对指导脑外伤诊治,改善患者预后有重要价值.  相似文献
4.
目的:观察右美托咪定( Dex )对创伤性脑损伤( TBI )大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,探讨P2X7在其中的作用机制。方法雄性3~4月龄SD大鼠80只随机分为4组( n=20)。建立TBI模型,Dex组和TBI+Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,对照组和TBI组连续4 d腹腔注射生理盐水;TBI后第7天各组均行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附( ELISA )法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β(IL-1β)浓度,Western blot检测海马组织中P2X7的表达。结果与对照组比较,TBI组行为学训练第3~5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短(P<0.05);与TBI组比较,TBI+Dex组训练第3~5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长(P<0.05);TBI组海马IL-1β含量明显高于其他3组(P<0.001);与对照组比较,TBI组P2X7表达明显上调(P<0.001);与TBI组比较,TBI+Dex组P2X7表达明显降低(P<0.001)。与对照组比较, Dex组训练第3~5天逃避潜伏期、探索时间、海马IL-1β含量和P2X7表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制P2X7活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。  相似文献
5.
目的:观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子(NF‐κB)在心肺复苏术后大鼠海马组织内的表达,以期探讨其可能意义。方法40只SD大鼠分为假手术组和复苏组(按复苏后自主循环恢复后2、6、12、24和48 h各时间点分为5亚组)。在相应的时间点断头处死,取海马组织,HE染色观察海马病理变化,RT‐PCR和Western Blot检测HMGB1、NF‐κB水平表达,并对二者进行相关分析。结果病理切片显示假手术组海马结构未见明显变化,复苏组存在缺血病理改变,24 h最为显著,48 h损伤仍比较重;与假手术组比较,复苏组海马HMGB1、NF‐κB mRNA表达均呈先上升后下降的趋势,均于24 h达峰值(P<0.01);复苏组HMGB1蛋白表达在自主循环恢复后2 h显著降低,24 h达到峰值,在48 h稍下降,差异均有统计学意义(P<0.01);HMGB1和NF‐κB蛋白表达呈显著正相关。结论 HMGB1/NF‐κB信号通路可能参与心肺复苏术后早期脑炎性损伤,干预此通路的靶向性治疗有望减轻心肺复苏术后脑炎性损伤。  相似文献
6.
目的建立一种阿尔茨海默病(AD)样神经炎症模型。方法 25只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)及模型组(n=15)。模型组大鼠每周1次腹腔注射脂多糖(LPS)0.5 mg/kg,连续13周,对照组注射等体积溶媒。13周后,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力。处死大鼠,HE染色、透射电镜观察大鼠海马神经元形态,Western blot法检测海马淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶表达及淀粉样蛋白(Aβ)含量,相关炎症因子(TNF-α、IL-1β、COX-2)蛋白表达,以及调控信号IκB-α含量及p-NF-κB p65水平。结果模型组大鼠平均逃避潜伏期较对照组明显延长,海马组织结构破坏,线粒体肿胀、突触结构模糊不清。模型组大鼠海马的APP、β-分泌酶与TNF-α、IL-1β、COX-2蛋白表达,Aβ含量及调控信号p-NF-κB p65水平均较对照组明显增加,IκB-α含量较对照组明显降低。结论反复腹腔注射脂多糖可诱导大鼠AD样神经炎症,该模型操作简单、稳定,可用于大鼠AD样神经炎症的发生机制研究及抗AD药物评价。  相似文献
7.
在神经退行性疾病的发生与发展中,脑中始终存在着以胶质细胞激活为主要特征的炎症反应。星形胶质细胞作为脑中最丰富的神经胶质细胞群,可分泌大量的促炎因子和抑炎因子,在中枢神经系统的炎症反应中发挥着至关重要的调节作用。星形胶质细胞表达有多种模式识别受体参与炎症反应,清道夫受体是其中重要的一种。清道夫受体是一种细胞表面糖蛋白,能够识别广泛而多样的配基,具有多种生物学功能,对星形胶质细胞上多个与炎症相关的信号通路的激活具有重要影响,可产生宿主防御和促进炎症等多种作用,进而参与了星形胶质细胞对神经炎症的调节,在神经退行性疾病等多种疾病的发生发展中起着重要作用。本文主要介绍了在星形胶质细胞上表达的几种清道夫受体及其功能,详细总结了这些清道夫受体如何调控与炎症相关的信号转导通路,进而参与星形胶质细胞对于神经炎症的调节。  相似文献
8.
目的:评价米诺环素对老年C57BL/6小鼠术后30 d学习和记忆能力的影响,并探讨星形胶质细胞在此过程中的作用?方法:45只雄性C57BL/6老年小鼠随机分为3组(每组15只):假手术组,仅接受皮肤切开手术;手术组,该组小鼠接受70%肝切除手术但不接受药物治疗;米诺环素组,术后每天腹腔注射45 mg/kg米诺环素,连续30 d,每组15只?利用Morris水迷宫测试其逃避潜伏期和游泳距离以判断小鼠术后学习记忆能力的改变,行为学测试结束后即刻取小鼠海马组织,利用real-time PCR 检测炎性细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量,利用Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白抗体-1(Iba-1)的表达水平,另外取部分海马组织制作冰冻切片样本行免疫组织化学检测?结果:Morris 水迷宫测试显示手术组小鼠逃避潜伏期和游泳距离均延长,显著长于假手术组和米诺环素组(P < 0.05);手术组小鼠海马组织TNF-α mRNA表达水平显著高于假手术组和米诺环素组(P < 0.05),米诺环素组小鼠TNF-α mRNA的表达显著少于手术组(P < 0.05);手术组和米诺环素组小鼠IL-6 mRNA的表达水平显著高于假手术组(P < 0.001),米诺环素组小鼠IL-6 mRNA的表达显著少于手术组(P < 0.001);手术组和米诺环素组GFAP的表达显著高于假手术组(P < 0.001),米诺华素组GFAP的表达水平显著少于手术组(P < 0.001),3组Iba-1的表达水平无差异(P > 0.05);海马组织免疫组化星形胶质细胞的变化与GFAP的变化一致?结论:海马组织星形胶质细胞活化可能与部分肝切除老年小鼠远期学习和记忆能力下降有关,米诺环素可能通过降低TNF-α和IL-6 mRNA的表达,抑制星形胶质细胞的活化改善老年小鼠术后远期学习和记忆能力?  相似文献
9.
术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是发生在手术麻醉以后的可逆性或长期存在的严重并发症,好发于老年人群。POCD需要与痴呆和术后谵妄相鉴别。近年来,许多危险因素被认为与POCD的发生有关,然而其确切的病因仍未知。本文就POCD诊断、发病机制和治疗方面的进展进行综述。  相似文献
10.
目的 观察化风丹对小胶质细胞介导的神经炎症反应的抑制作用.方法 采用原代大鼠小胶质细胞培养,通过脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞激活引起神经炎症反应.实验随机分为空白对照组、化风丹组(0.3 mg/mL)、模型组(10 ng/mL LPS)、LPS+化风丹组(0.03、0.1和0.3 mg/mL).实时反转录聚合酶链反应(Real - time RT - PCR)检测细胞中炎症因子mRNA的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)和Griess试剂检测细胞培养上清液中炎症因子蛋白含量的变化.结果 化风丹能够抑制LPS诱导的小胶质细胞内肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-1β(IL- 1β和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的过度表达以及降低细胞培养上清液中TNFα、IL - 1β和一氧化氮(NO)的含量.结论 化风丹能够抑制小胶质细胞介导的神经炎症反应.  相似文献
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