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1.
目的 探讨血管内皮生长因子VEGF对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法 应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,再灌注12h后给予VEGF腹腔注射,检测再灌注不同阶段大鼠神经功能缺损情况,以及梗死区一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和超氧化物歧化酶(SOD)蛋白的表达量,与未注射VEGF组比较。结果 注射VEGF组大鼠缺血再灌注24、36和48h神经功能缺损评分明显高于MCAO组;MCAO组大鼠再灌注后nNOS基因表达开始增加,于24h达到高峰开始下降;SOD表达量则在48h内都在升高。注射VEGF组再灌注24、48h的nNOS和SOD的表达量与MCAO比较均明显增高(P〈0.05)。结论 VEGF具有增加再灌注组织一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶表达进而促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用。  相似文献
2.
Objective To investigate the effect of cavernous nerve injury on the nNOS-containing nerve fibers in corpus cavernosum. Methods Thirty-three male Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups: sham-operated controls (n=5) underwent pelvic exploration without transection of the cavernous nerve; unilateral injury group (n=14) had their cavernous nerve cut on one side; and bilateral injury group (n=14) underwent neurotomy on both sides. Corpora cavernosa were harvested at the 3rd week and 6th month after surgery. nNOS-positive nerve fibers were examined with streptavidin-peroxidase immunohistochemistry techniques (SP method). Results After bilateral ablation, the nNOS-positive nerve fibers were significantly decreased at the 3rd week (17±4) and remained so at the 6th month (16±4). For the unilateral injury group, the nNOS-positive nerve fibers were similarly decreased on the side of the neurotomy at the 3rd week (18±6), but by the 6th month, the number increased significantly (61±9) and approximated the level on the contralateral side (81±13). Conclusion Following unilateral cavernous nerve ablation in rats, nNOS-containing nerve fibers regenerate 6 months after surgery. This regeneration process does not occur in animals with bilateral cavernous nerve injury, suggesting that during radical pelvic surgery, the cavernous nerve has to be preserved at least on one side in order to maintain the capacity for penile erection.  相似文献
3.
勃起障碍者阴茎海绵体Cx43和nNOS mRNA的表达   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究勃起障碍(ED)患者阴茎海绵体连接蛋白43(Cx43)和神经性一氧化氮合酶(nNOS)mRNA的表达,探讨ED的发病机理。方法应用RTPCR方法检测9例器质性ED患者阴茎海绵体标本组织中Cx43、nNOSmRNA的表达,以6例具有正常勃起功能者的海绵体组织作为对照进行比较分析。结果器质性ED患者阴茎海绵体Cx43、nNOSmRNA的表达量明显低于正常对照组(P<0.05)。结论器质性ED的发生与缝隙连接的Cx43mRNA以及nNOSmRNA表达下降有关。  相似文献
4.
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制.方法:36只大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和IGF-1组,每组12只.模型组和IGF-1组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组除不插线外其余步骤同模型组.IGF-1组于缺血2 h再灌注1 h后经尾静脉注入5 mg/L IGF-11 ml,假手术组和模型组同时经尾静脉注入1 ml生理盐水.脑缺血再灌注24 h后,各组取6只大鼠灌注,取视交叉前后各2 mm的脑组织,光镜下观察病理改变,免疫组化法测nNOS阳性表达.另6只断头取脑,TTC染色测脑梗死体积.结果:光镜下观察,假手术组大鼠脑组织结构无明显变化.模型组大鼠皮层少见正常神经细胞,神经细胞减少,有大量淋巴细胞浸润;损伤神经元空泡变性多而明显.与模型组相比,IGF-1组皮层神经元细胞空泡变性较少,程度较轻;正常细胞增多,可见少数淋巴细胞浸润.假手术组未发生脑梗死.IGF-1组脑梗死体积百分比为(12.4±0.9)%,较模型组的(24.6±3.7)%减小(t=9.97,P<0.01).模型组、IGF-1组和假手术组大鼠脑皮层nNOS阳性细胞数依次为(38.83±2.92),(28.33±2.58)和(15.00±1.41),逐渐降低(F=106.8,P<0.05).结论:外源性IGF-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,该作用可能与抑制nNOS的上调有关.  相似文献
5.
局灶脑缺血/再灌注后nNOS、iNOSmRNA的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:了解nNOS mRNA和iNOSmRNA在局灶性脑梗死表达中的时程变化与细胞定位。方法,鼠局灶性脑缺血/再灌注模型;用原位杂交技术进行缺血/再灌注后1,3,5天nNOSmRNA、iNOSmRNA表达的细胞定位并用点杂交方法测量不同时间段梗死半球与非梗死半球内nNOSmRNA、iNOSmRNA水平。结果:正常鼠nNOSmRNA以神经元表达为主,iNOSmRNA无表达,梗死后iNOSmRNA表达以小胶质细胞为主,梗死区未见nNOSmRNA;nNOSmRNA表达从4h就开始下降,1~3天最低,5天左右又上升,iNOSmRNA在缺血再灌注后12h开始表达,1天左右升至高峰,3天左右缓慢下降。结论:nNOSmRNA在缺血损伤后有一短暂表达增高,而在缺血损伤4h后就开始缓慢下降;而iNOSmRNA在缺血/再灌注后12h开始表达,高峰在1天左右,3天左右开始下降,其细胞定位以小胶质细胞为主。  相似文献
6.
[目的]探讨人参皂甙对急性肾衰大鼠的肾保护作用与外周肾小管上皮细胞氮能机制。[方法]选用52只健康雄性SD大鼠,随机均分为4组:实验对照组(ARF+NS组)、实验给药组(ARF+GS组)、空白对照组(NS+NS组)和空白给药组(NS+GS组)。采用甘油致急性肾衰的动物模型,通过整体实验和免疫组织化学的方法,观察急性肾衰大鼠口服人参皂甙(25 mg/2 mL)48 h后,肾皮质匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的变化,同时观察肾小管上皮细胞(PCT)神经原型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应活性的变化。[结果]ARF+NS组肾皮质匀浆MDA为(10.51±0.16)nmol/mgprot,明显高于NS+NS组(P〈0.05)。ARF+GS组肾皮质匀浆MDA为(6.77±0.33)nmol/mgprot,明显低于ARF+NS组(P〈0.05)。ARF+NS组肾皮质匀浆NO为(9.35±0.80)μmol/gprot,明显低于NS+NS组(P〈0.05)。ARF+GS组肾皮质匀浆NO为(18.63±1.56)μmol/gprot,明显高于ARF+NS组(P〈0.05)。免疫组织化学的结果显示ARF+NS组肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应阳性颗粒数目和免疫染色强度明显增强(P〈0.05)。ARF+GS组肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应活性进一步增强,明显高于ARF+NS组(P〈0.05)。[结论]急性肾衰大鼠口服人参皂甙48 h后,能明显增强肾组织抗氧化损伤的能力和肾保护的作用;肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应活性明显增强。肾小管上皮细胞一氧化氮含量的改变,可能是人参皂甙抗急性肾衰和肾保护的作用的外周氮能机制。  相似文献
7.
益智通脉颗粒对血管性痴呆大鼠脑组织nNOS表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨益智通脉颗粒对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织nNOS表达的影响。方法:健康成年雄性Wister大鼠50只,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、中药大剂量组、中药小剂量组、尼膜通组,每组10只。采用双血管阻断法制备拟血管痴呆大鼠模型,对模型组及药物组进行造模。术后7 d开始用药,连续给药60 d后,采用免疫组化技术观察脑组织nNOS的表达。结果:益智通脉颗粒大、小剂量组及尼膜通组与模型组比较有显著性差异(P<0.01);益智通脉颗粒大、小剂量组之间呈现正相关量效关系,益智通脉颗粒大、小剂量组与尼膜通组比较差异无统计学意义。结论:益智通脉颗粒能够增强nNOS的表达,其脑保护作用可能与在缺血后期减少nNOS神经元的损伤有关。  相似文献
8.
捕食应激致大鼠海马NO释放增多及nNOS表达增强   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法:在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果:PTSD样行为异常大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显升高,12h达高峰,24h时仍明显增多;海马nNOS表达亦同步增高,而额叶皮层则无明显改变。结论:严重心理生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。  相似文献
9.
目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林实验大鼠脑一氧化氮合酶表达的影响。方法 应用免疫组织化学ABC法研究了nNOS、iNOS在福尔马林大鼠脑内的表达。结果 在福尔马林实验大鼠不同脑区,nNOs和iNOS表达较强。一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可抑制福尔马林实验大鼠脑nNOS、iNOS的表达,NO生成减少。结论 一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可通过抑制一氧化氮合酶作用,参与伤害性痛觉调制。一氧化氮在脑的痛觉调制过程中起重要作用。  相似文献
10.
大鼠发育过程中海马CA1区nNOS的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :研究出生后不同发育阶段大鼠海马CA1区nNOS的表达及形态学变化 ,分析nNOS的表达与海马神经元的发育、突触的形成及海马学习记忆功能的关系 .方法 :用免疫组织化学方法和图像分析对生后 1,2 ,3,4wk和 3mo龄及老龄 (2 4~ 2 8mo)大鼠海马CA1区nNOS的表达进行定位和定量分析 ,并进行光、电镜形态学检查 .结果 :大鼠海马CA1区nNOS免疫阳性细胞面数密度 :2wk (36 .2± 4 .2 )mm-2 和 3wk (33.1± 4 .1)mm-2 组高于 1wk (2 4 .9± 4 .8)mm-2 ,4wk(2 4 .6± 5 .9)mm-2 ,3mo (2 5 .4± 5 .6 )mm-2 和老龄组 (2 4 .3± 8.3)mm-2 (P <0 .0 1) ,而前两组之间及后 4组之间均无显著差异 (P >0 .0 5 ) .nNOS免疫阳性细胞积分吸光度值 :以 2wk(8.5± 2 .2 )和 3wk (8.1± 1.9)组为最高 ,其次为 4wk (4.9± 0 .5 )和 3mo (5 .2± 0 .9)组 ,1wk(3.3±0 .8)和老龄组 (3.2± 0 .7)最低 (P <0 .0 1) ;2wk和 3wk组之间、4wk与 3mo组之间、1wk和老龄组之间均无显著差异(P >0 .0 5 ) .结论 :NO与海马的发育、突触的形成和成熟以及学习记忆具有密切关系 .  相似文献
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