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1.
应用平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)体系,观察了重金属离子Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK活性的影响,得到以下结果:1.Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK具有双相作用,低浓度下激活MLCK,高浓度下抑制MLCK;2.Cd~(2+)对MLCK的激活作用,被钙调素拮抗剂氯丙嗪所抑制;3.疏基化合物能逆转Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK的抑制。结果提示,Cd~(2+)和Hg~(2+)能通过活化caM使MLCK激活,高浓度时直接作用于MLCK抑制其活性。  相似文献
2.
本文叙述了肌球蛋白(MLC)及其激酶(MLCK)与磷酸二酯酶(PDE)的制备。以已知的CaM拮抗剂三氟啦嗪(TFP)为对照,检测了小檗胺(E_0)及其衍生物(E_1、E_5、E_6)对MLCK和PDE活力的影响。结果TFP和E_0及其衍生物E_1、E_5、E_6对CaM诱导的MLCK活力抑制的IC_(50)值分别为34,40(抑制25%),99,19和8μmol/L,对PDE抑制的IC_(50)值依次为2.8,9.8,8.0,0.8和0.53μmol/L。E_0经结构衍生化后,化合物E_6对二酶均有明显的抑制作用,且各化合物抑制强度有平行关系。  相似文献
3.
以内毒素休克狗作为急性心肌损害的动物模型,从心肌中提纯肌球蛋白轻链(MLC)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK),根据酶动力学分析法研究急性损害对MLCK活性的影响。结果发现在此种状态下狗心肌MLCK活性显著降低,推测MLCK活性降低导致可磷酸化轻链(PLC)磷酸化的磷酸酶相对占优势,磷酸化型P-LC向去磷酸化型转变。  相似文献
4.
应用氢过氧化枯烯(CHPO)作为机体产生自由基的引发剂,作用于培养的心肌细胞,激起和促使细胞遭受过氧化损伤,同时使用硒(Se)、维生素E(VE)等抗自由基物质,观察细胞中肌球蛋白轻链磷酸化系统的变化。结果表明,CHPO引发的自由基以及脂质过氧化反应,造成肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和ATP酶活性显著下降,Se、VE以及二者联合应用,可使心肌细胞抗自由基损伤的能力极大增强,MLCK和ATP酶活性都有不同程度的提高。提示:CHPO引发的自由基已造成了对心肌细胞肌球蛋白磷酸化系统的损害,Se和VE的应用,对保护肌球蛋白分子的完整结构和其生化功能起着重要作用。  相似文献
5.
为探讨急性心肌损害对心肌肌球蛋白磷酸化系统的影响,选择对于心肌有特异性损害作用的异丙基肾上腺素(ISP),造成大鼠实验性心肌损害的动物模型,动态观察心肌损害时肌球蛋白磷酸化系统的变化规律。研究结果表明,低剂量ISP导致心肌匀浆中肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌动球蛋白ATP酶的活性下降,但心肌组织病理切片基本正常;高剂量注射ISP,MLCK和ATP酶活性显著下降,与正常对照组和低剂量组相比,差异十分显著(P<0.01)。在病理形态学上大鼠心肌组织有多处较大的坏死灶。提示,在未发生明显的病理性变化前,心肌细胞内就已发生了一系列的代谢紊乱,如酶活性下降,心肌细胞的收缩功能发生改变;当心肌组织出现病理形态学改变时,细胞内酶活性显著下降,表明已由可逆性损害发展到不可逆的心肌坏死。  相似文献
6.
目的 研究光甘草定能否通过p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路影响动脉粥样硬化(AS)兔模型主动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达.方法 建立AS兔模型,将新西兰大耳白兔随机分为3组:正常对照组、高脂模型组、光甘草定组.正常对照组用正常饲料喂养;高脂模型组、光甘草定组用高脂饲料喂养,12周后分析血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)成分的变化,通过苏木精-伊红(HE) 染色分析兔动脉壁形态结构变化;免疫组织化学方法观察兔模型主动脉内膜MLCK的分布和表达;Western blot 分析兔动脉内膜MLCK水平及p38蛋白磷酸化变化.结果 成功建立AS兔模型,在给予高脂饮食12周以后,与正常对照组相比,血清中TC增高(P<0.05),TG有所增加,但差异无统计学意义;大体标本观察到大量兔动脉粥样斑块形成,HE染色显示高脂模型组兔主动脉血管内皮细胞间隙明显增大并伴有大量泡沫细胞,内膜增厚明显;免疫组化显示主动脉内膜MLCK表达量增多;Western blot显示动脉p38磷酸化水平增强(P<0.05).而加喂光甘草定后,血管内膜病变程度有所下降,MLCK表达有所下降,动脉p38磷酸化水平有所下降(P<0.05). 结论 光甘草定可能通过p38/MAPK通路影响AS兔模型主动脉内皮细胞MLCK的表达.  相似文献
7.
目的 探讨肌球蛋白轻链激酶(MYLK) mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血的表达情况及其与临床特征的关系.方法 48例NSCLC患者(肺癌组)和48例非肿瘤患者(对照组),抽取静脉血后分离出单个核细胞,使用实时荧光定量PCR检测MYLK mRNA的表达情况,并分析其表达量与临床特征的关系.结果 肺癌组及对照组患者外周血均有MYLK mRNA表达,肺癌组患者MYLK mRNA表达量为(1.40±0.57),明显低于对照组的(2.03±0.16)(P<0.05);术前组与术后组、鳞癌组与腺癌组、高+中分化组与低分化组、男性组与女性组、吸烟组与不吸烟组的MYLK mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);Ⅲ+Ⅳ期组患者、有淋巴结转移组患者MYLK mRNA相对表达量分别高于Ⅰ+Ⅱ期组、无淋巴结转移组患者(P<0.05).结论 外周血MYLK mRNA的表达水平可能与NSCLC发生发展有关,对判断NSCLC预后有一定价值.  相似文献
8.
目的研究肌球蛋白轻链激酶(MYLK)及肌球蛋白轻链9(MYL9)在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达情况及其与NSCLC临床特征的关系。方法采用荧光定量PCR方法检测60例NSCLC组织、癌旁组织和60例正常肺组织中MYLK mRNA和MYL9 mRNA的表达情况,并分析癌组织MYLK mRNA及MYL9 mRNA表达值与临床分期的相关性。结果 MYLK mRNA、MYL9 mRNA在癌组织中的表达量明显低于癌旁组织及正常肺组织(P均〈0.05),癌旁组织和正常肺组织中MYLK mRNA、MYL9 mRNA表达量无统计学差异(P均〉0.05)。在癌症患者中,淋巴结转移组MYLK mRNA及MYL9 mRNA的相对表达量比无淋巴结转移组高(P〈0.05)。腺癌组织与鳞癌组织MYLK mRNA及MYL9 mRNA的相对表达量无统计学差异(P〈0.05)。MYLK mRNA与MYL9 mRNA的表达呈正相关(P〈0.001),MYLK mRNA及MYL9 mRNA表达与肿瘤临床分期呈正相关(P〈0.05)。结论 NSCLC组织中MYLK mRNA和MYL9 mRNA表达均明显低于癌旁组织及正常组织,MYLK mRNA及MYL9 mRNA的表达与临床分期呈正相关。  相似文献
9.
目的探讨含复合膳食纤维(DFC)肠内营养(EN)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法采用5%的牛黄胆酸钠(0.1 mL/100 mg)逆行注射入胰胆管法制备大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型。60只随机分为三组:SAP+肠内营养乳剂(瑞素)组(A组),SAP+瑞素加复合膳食纤维(20 g/L)1组[可溶性膳食纤维(SDF)∶不可溶性膳食纤维(IDF)=2∶1,B组],SAP+瑞素加膳食纤维(20 g/L)2组(SDF∶IDF=1∶2,C组),于术后48 h处死动物,比较各组肠黏膜病理改变,紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的变化。结果 B组与C组大鼠肠黏膜损伤相对于A组较轻(P〈0.05),C组大鼠肠黏膜损伤相对于B组较轻(P〈0.05)。B组与C组大鼠肠黏膜紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的分布表达相对于A组增高(P〈0.05),且C组oc-cludin及ZO-1的分布和表达高于B组(P〈0.05)。而C组MLCK的分布和表达高于B组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论添加DFC的肠内营养在SAP大鼠肠黏膜屏障功能中起重要的保护作用,且适当加大不可溶性膳食纤维(IDF)的比例更有助于肠道黏膜屏障的保护,改善受损的肠屏障功能。这一作用可能是通过调控紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的分布和表达来实现的。  相似文献
10.
目的 探讨胰岛素是否通过细胞外信号调节激酶(ERK)通路调控糖尿病模型大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达.方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、高脂对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,心脏取血检测血清学指标,采用免疫组化法和Western blot法分析大鼠动脉壁MLCK的表达以及肌球蛋白轻链(MLC)、ERK表达及其磷酸化水平.结果 正常对照组动脉壁中MLCK的表达处于较低水平,高脂对照组表达略有升高,而糖尿病组MLCK表达较正常对照组和高脂对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),胰岛素治疗可以显著降低糖尿病造成的MLCK表达的升高(P<0.05);并且MLC、ERK的磷酸化水平与MLCK表达呈一致性.结论 糖尿病进程中可能通过ERK通路上调动脉壁MLCK的表达而导致血管损伤,而胰岛素治疗可以下调动脉壁MLCK的高表达.  相似文献
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