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1.
纳米粒子介导特异基因转染的实验研究   总被引:23,自引:2,他引:21  
目的:观察纳米粒子携带特异性基因转染的可行性及其效率,方法:应用聚乳酸聚乙醇酸共聚物和聚乙烯醇包载特异性反义单核细胞趋化蛋白-1基因,制备纳米级粒子混合物。检测其包埋率,体外释放情况及粒度。以阳离子脂质体为对照,利用培养的平滑肌细胞,应用聚合酶链反应(PCR)观察其为真核细胞传递基因的可能性。采用移植静脉内膜增生动物模型,应用RNA斑点杂交和病理形态学分析。观察其在体内的基因转染、表达及生物学效应。结果:制备的纳米粒子-DNA粒度为150-300nm,包埋率为:0.9%,体外释放时间为2周左右。PCR结果提示:纳米粒子可将目的基因转移至平滑肌细胞中,体内实验显示:纳米粒子可实现体内局部基因转染,表达,发挥相应的效应。结论:纳米粒子可用于特异性基因的转染。  相似文献
2.
橙皮甙抗LDL氧化及对MCP-1 mRNA转录的影响   总被引:13,自引:1,他引:12  
目的研究橙皮甙体内外抗脂质氧化作用及其对兔食饵性动脉斑块中单核细胞趋化蛋白-1 mRNA转录的影响.方法①采用一次性密度梯度超速离心法制备正常人低密度脂蛋白,Cu2 诱导其氧化,测定不同药物浓度和作用时间体系中丙二醛含量.②采用高脂饮食加免疫损伤的方法建立家兔动脉粥样硬化模型:将18只家兔随机化分为正常对照组、模型组、橙皮甙组.每组6只,分别给予普通饲料(正常对照组)和高脂饲料(模型组)喂养,橙皮甙组在喂高脂饲料的同时,加橙皮甙(2g/d)一同喂养.建模10周末耳缘静脉采血,检测各组动物血清中丙二醛和一氧化氮的含量.而后处死动物,取胸主动脉,用逆转录聚合酶链反应技术检测动脉壁细胞中单核细胞趋化蛋白-1 mRNA的转录水平.结果体外实验中,橙皮甙显著抑制丙二醛的生成,并呈一定浓度依赖关系(P<0.05,P<O.01,P<0.001).体内实验中,橙皮甙明显降低血浆丙二醛的含量(P<0.01)和一氧化氮的水平(P<0.001);并对胸主动脉壁细胞单核细胞趋化蛋白-1 mRNA的转录有明显抑制作用(P<0.05).结论橙皮甙在体内外均有抗氧化作用,其下调单核细胞趋化蛋白-1 mRNA转录的机制可能部份与此有关.  相似文献
3.
目的 评价巨噬细胞调理液 ( MCM)对视网膜色素上皮 ( RPE)细胞合成单核细胞趋化蛋白 - 1( MCP- 1)的作用 .方法 在培养的人 RPE细胞的培养液中加入 2 0 0 m L· L- 1培养人巨噬细胞调理液 ( MCM) ,培养 2 ,4 ,8,16,2 4和 4 8h后 ,对培养的细胞进行免疫组化和原位杂交 ,用 Western blot检测培养的上清液中 MCP- 1的含量 .同时在培养液中加入地塞米松 ( 10 - 8,10 - 7和 10 - 6 mol· L- 1 )和道诺霉素 ( 2 ,2 0和2 0 0 mg· L- 1 )重复上述实验 ,观察在此条件下 MCM对MCP- 1合成的作用 .结果  2 0 0 m L· L- 1 MCM培养条件下RPE细胞 2 h时已检测出分泌的 MCP- 1并在 16h达到较高水平 .同时原位杂交和免疫组化在细胞中检测到 MCP- 1的表达 .加入地塞米松 ( P<0 .0 1)和道诺霉素 ( P<0 .0 5 )后 ,MCP- 1的分泌水平明显降低 ,其中地塞米松对 MCP- 1合成的抑制作用大于道诺霉素 .结论  MCM刺激 RPE细胞产生MCP- 1,而 MCP- 1对巨噬细胞和淋巴细胞有较强的趋化作用 ,这种循环相互作用的过程对增生性玻璃体视网膜病变的发生可能有重要的作用 .在视网膜脱离后尽早使用地塞米松可能对抑制增殖性玻璃体视网膜病变有作用 .  相似文献
4.
NANOPARTICLE AS A NEW GENE TRANSFERRING VECTOR IN SPECIFIC EXPRESSION GENE   总被引:3,自引:0,他引:3  
To evaluate the possibility and efficiency of nanoparticle as a new vector in specific gene transference.Methods. Nanoparticle-DNA complex was prepared with Poly- eM-lactic-co-glycolic acid (PLGA) bearing anti-sense monocyte chemotactic protein-1 (A-MCP-1), a specific expression gene, and the package efficiency, release progress in vitro, and the size of the complex were determined. The possibility of the new vector was evaluated with genomic DNA PCR by transferring gene into cultured smooth muscle cells (SMC), cationic lipids as a control. For study in vivo, jugular vein-to-artery bypass grafting procedures were performed on 20 New Zealand white rabbits, of which 6 grafts were transferred with nanoparticle-A-MCP-1 (200 μg), 6 with A - MCP - 1 (200 μ g) by cationic liposome, 4 with LNCX plasmid, and 4 as control. Fourteen days after the grafts were harvested, the expression of A-MCP-1 and its effect on MCP-1 in vein grafts were detected by dot blot, and the morphologic evaluation of grafts was performe  相似文献
5.
目的:探讨缺血再灌注(I—R)对血小板P—选择素(Ps)、白细胞CDllb及心肌组织单核细胞趋化蛋白—1(MCP—1)基因表达的影响及硫酸镁对I—R损伤的保护作用。方法:建立在体大鼠I—R模型,然后把大鼠随机分成3组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I—R组)、硫酸镁组(Mg^2 组)。用流式细胞仪及逆转录聚合酶联反应(RT—PCR)分别测定I—R组大鼠术前、再灌注(R)5、30、60、180、360min血小板Ps和白细胞CDllb表达及心肌组织MCP—l mRNA表达。结果:I—R组血小板Ps表达在R5开始上升,在R60达高峰(P<0.01);白细胞CD11b表达显著增高(P<0.0l及P<0.05);心肌组织MCP—l mRNA在R60开始上升,至R360达高峰(P<0.01);血清Ca^2 浓度均显著增高(P<0.0l及P<0.05)。Mg^2 组血小板Ps、MCP—l mRNA的表达及血清Ca^2 浓度均降低,但对白细胞CDllb的表达无影响。结论:I—R促进大鼠细胞黏附分子、趋化因子的表达;硫酸镁可能通过抑制血小板Ps及心肌组织MCP—l mRNA的表达,降低血清Ca^2 浓度,从而起到心脏保护作用。  相似文献
6.
目的 探讨大鼠肝缺血/再灌注损伤中Kupffer细胞(KCs)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及前列腺素E1(PGE1)对它们的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组和PGE1治疗组。建立大鼠常温下部分肝缺血/再灌注损伤模型,PGE1治疗组制模前10min静脉注射PGE1,于1、6、12和24h取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,同时分离KCs,采用ELISA法测定KCs培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量,用免疫组化和RT-PCR测定KCs中MCP-1蛋白与mRNA的表达。结果 PGE1组血清中ALT和AST明显低于缺血/再灌注组(P〈0.05),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β水平及KCs中MCP-1蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P〈0.05),术前应用PGE1可以明显降低这些炎性因子的表达(P〈0.05)。结论 PGE1对大鼠肝缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,可以减少KCs产生的细胞因子TNF-α和IL-1β,降低KCs中MCP-1的表达。  相似文献
7.
目的 研究p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK)在晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)诱导的鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达中的作用.方法 使用200和400 μmol/L AOPP分别以不同时间刺激培养的鼠血管平滑肌细胞,在阻断实验中加入特异性p38MAPK阻断剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路.采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞中MCP-1和磷酸化p38MAPK的表达情况.结果 用特异性p38MAPK阻断剂SB203580预处理后,400 μmol/L AOPP刺激4 h的鼠血管平滑肌细胞MCP-1表达(平均灰度值)从42.00±0.95降至9.35±1.35受到显著抑制(P<0.01).结论 ①p38MAPK信号转导途径参与了AOPP诱导的鼠血管平滑肌细胞MCP-1的表达.②晚期氧化蛋白产物促进平滑肌细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达可能是其致动脉粥样硬化机制之一.  相似文献
8.
纳米粒子作为基因载体在不同动物模型上的基因转染效果   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的验证包载反义单核细胞趋化蛋白-1(A-MCP-1)质粒的聚乳酸聚乙醇酸共聚物(PLGA)纳米粒子在不同动物模型上的基因转染效果。方法采用乳化溶剂挥发法制备A-MCP-1纳米粒子并进行体外物化表征。用血管平滑肌细胞进行体外基因转染,PCR法检测其转染效果。兔移植静脉内膜增生模型和大鼠腹主动脉瘤模型体内局部给予A-MCP-1纳米粒子,应用病理形态学分析、斑点杂交、原位杂交、Western blot等方法观察其在体内的基因转染效果和对内源性MCP-1基因表达的抑制作用。结果基因纳米粒子平均粒径为201·4nm,基因含量为4·14%,基因的包封效率为86%,体外可维持稳定释放两周以上。兔移植静脉内膜增生基因纳米粒子组的动脉组织中检测到明显的A-MCP-1表达,并抑制了正义MCP-1表达,内膜/中膜比为0·56±0·06,与对照组比较差异具有显著性(P<0·05),与阳离子脂质体1,2-二油酰-3-三甲铵基丙烷(DOTAP)诱导的A-MCP-1质粒组比较,差异无显著性。大鼠腹主动脉瘤模型体内转染2周后,基因纳米粒子组腹主动脉直径为(1·79±0·12)mm,明显小于空白纳米粒子悬浮液组(2·58±0·21)mm和生理盐水组(2·63±0·29)mm(P<0·01)。MCP-1基因的mRNA和蛋白表达水平分别为12·5±1·5,17·6±2·1,明显低于空白纳米粒子悬浮液组35·7±4·5,42·3±5·7(P<0·01),生理盐水组32·4±3·9,39·8±4·8(P<0·01)。结论A-MCP-1基因纳米粒子用于兔移植静脉内膜增生模型以及大鼠腹主动脉瘤模型成功实现基因转染的研究结果,显示了其应用于临床的巨大潜力。  相似文献
9.
苦碟子对高同型半胱氨酸血症IL-8、MCP-1的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:通过大鼠灌胃给予蛋氨酸复制高同型半胱氨酸血症动物模型,观察苦碟子对高同型半胱氨酸血症大鼠动脉病理变化和IL-8、MCP-1的影响。方法:Wistar雌性大鼠每天灌胃给予蛋氨酸0.75g/kg,10周/2次,复制高同型半胱氨酸血症动物模型。检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸、白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量,组间比较t检验。结果:模型对照组大鼠灌胃给予蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症。血浆白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量升高,苦碟子干预组血浆白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量降低。结论:高蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症,引发动脉粥样硬化。苦碟子对高同型半胱氨酸血症诱发的动脉粥样硬化具有预防作用。  相似文献
10.
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是一种强的单核细胞趋化因子,在体外可由多种细胞分泌,包括血管平滑肌细胞(SMC)。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及氧化修饰极低密度脂蛋白(OX-VLDL)对培养的兔主动脉SMCMCP-1mRNA表达的作用。结果表明,培养的SMC可表达MCP-1mRNA,而且SMC暴露于OX-LDL、VLDL及OX-VLDL后,其MCP-1mRNA表达水平明显增高,分别增高约11倍、6倍和20倍。因此我们认为OX-LDL、VLDL及OX-VLDL可以刺激培养的兔主动脉SMCMCP-1mRNA的表达。  相似文献
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