首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   145篇
  免费   12篇
  国内免费   19篇
儿科学   8篇
基础医学   12篇
临床医学   11篇
内科学   17篇
神经病学   1篇
特种医学   1篇
外科学   4篇
综合类   50篇
预防医学   2篇
药学   54篇
中国医学   15篇
肿瘤学   1篇
  2023年   2篇
  2022年   2篇
  2021年   2篇
  2020年   3篇
  2019年   4篇
  2018年   2篇
  2017年   3篇
  2016年   3篇
  2015年   5篇
  2014年   14篇
  2013年   14篇
  2012年   9篇
  2011年   13篇
  2010年   6篇
  2009年   12篇
  2008年   4篇
  2007年   8篇
  2006年   1篇
  2005年   5篇
  2004年   7篇
  2003年   8篇
  2002年   3篇
  2001年   8篇
  2000年   2篇
  1999年   3篇
  1998年   3篇
  1997年   11篇
  1996年   2篇
  1995年   1篇
  1994年   4篇
  1993年   2篇
  1992年   4篇
  1991年   3篇
  1990年   1篇
  1989年   1篇
  1983年   1篇
排序方式: 共有176条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探究丹参酮IIA治疗野百合碱所致大鼠肺动脉高压(PAH)的作用机制。方法 选取100只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为5组(20只/组):模型组(MCT)、丹参酮IIA组(TIIA)、丹参酮IIA+PI3K抑制剂组(TP)、PI3K抑制剂组(PI)、对照组。除对照组颈背部注射等体积生理盐水外,剩余大鼠均颈背部注射野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压模型。2周后,丹参酮IIA组腹腔注射丹参酮IIA10 mg/kg进行治疗,丹参酮IIA+PI3K抑制剂组注射丹参酮IIA10 mg/kg+PI3K抑制剂1 mg/kg,PI3K抑制剂组注射PI3K抑制剂1 mg/kg,对照组和模型组均腹腔注射等体积生理盐水。治疗2周后,采用苏木精-伊红(HE)染色实验和α-SMA免疫荧光染色实验评估大鼠肺血管形态;Western blot实验评估大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的磷酸化水平;ELISA法测定eNOS、NO水平。结果 HE染色实验和α-SMA免疫荧光染色证实丹参酮IIA能有效抑制PAH大鼠肺血管中膜厚度和血管肌化水平(P<0.01);Western blot实验结果显示丹参酮IIA能够显著提高PAH大鼠肺组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的磷酸化水平;ELISA 实验结果显示模型组eNOS、NO水平降低(P<0.01)。结论 丹参酮IIA能够通过介导PI3K/Akt-eNOS信号通路改善野百合碱所致大鼠肺动脉高压。  相似文献   
2.
目的:研究miR-145 antagomir转染脂肪间充质干细胞(adipose-derived stem cell,ASC)在野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)中的作用。方法:建立大鼠PAH模型,随机分为空白对照组(对照组)、MCT造模组(MCT组)、正常ASC注射组(ASC组)、antagomir转染组(antagomir组)和antagomir空载体转染组(antagomirNC组),分别进行不同处理的ASC移植。2周后测量大鼠右心室压力(right ventricular systolic pressure,RVSP),取心脏组织和左肺上叶组织进行作病理检查,测量右心室肥厚指数(right ventricle-to-left ventricle+septum,RV/LV+S)、心肌细胞相对横截面积(cross-sectional area,CSA)和肺小动脉内膜+中膜厚度(medial wall thickness+intimal thickness,MT+IT)。结果:病理检查显示antagomir组肺小动脉内膜较MCT组明显变薄。RVSP:ASC组RVSP为22.48±2.67 mmHg,antagomir组为18.77±2.14 mmHg,antagomir NC组为21.92±2.77 mmHg,均低于MCT组的26.85±3.03 mmHg,差异均有统计学意义(P<0.05),其中antagomir组RVSP降低最明显。RV/LV+S和CSA:ASC组分别为0.33±0.04和349.83±14.21 μm2,antagomir组分别为0.26±0.03和320.67±18.23 μm2(P<0.001),antagomir-NC组分别为0.3±0.03和356.83±15.36 μm2,均低于NCT组的0.4±0.026和396.33±21.25 μm2,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-145 antagomir转染的ASC可以延缓PAH的进展,为PAH提供了一个潜在的治疗方向。  相似文献   
3.
目的:观察双氢青蒿素对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠血清白介素-6、C反应蛋白水平的影响.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、肺动脉高压模型组和双氢青蒿素干预组,模型组和干预组给予野百合碱60 mg/kg皮下注射.4周后,干预组给予双氢青蒿素60 mg/kg· d-1灌胃,其余两组给予等剂量的淀粉溶液灌胃,持续4周后监测其平均肺动脉压、检测大鼠血清白介素-6、C反应蛋白的含量.结果:野百合碱皮下注射大鼠平均肺动脉压升高(P<0.05),白介素-6、C反应蛋白升高(P<0.05),经双氢青蒿素干预后,平均肺动脉压有所下降、白介素-6、C反应蛋白下降(均P <0.05).结论:双氢青蒿素可能通过阻止促炎细胞因子及炎症介质的释放降低血清白介素-6,C反应蛋白水平,并可直接降低肺动脉压、在一定程度上缓解肺动脉高压的发生及发展.  相似文献   
4.
野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法和关键点。方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为实验组和对照组各15只。实验组大鼠颈背部皮下注射野百合碱50 mg/kg;对照组皮下注射0.9%氯化钠注射液1 ml。3周后大鼠行右心导管检查、病理检查和免疫组化检查。结果实验组大鼠表现为进行性右心功能衰竭,死亡2只,平均肺动脉压力、右心室收缩压均明显高于对照组[(40.05±1.78)mm Hg vs(18.63±1.80)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),(62.99±2.03)mm Hg vs(28.04±2.26)mm Hg,P均<0.05]。病理切片HE染色,实验组大鼠肺血管中膜明显增生,管腔狭窄,中膜管壁厚度百分比、中膜管腔面积百分比、右心室肥厚指数[RV/(LV+IVS)]均明显大于对照组[(0.292±0.064)vs(0.106±0.026)、(0.0495±0.092)vs(0.200±0.045)、(0.473±0.041)vs(0.295±0.035),P均<0.05]。实验组大鼠肺血管增殖细胞核抗原免疫组化IA值明显高于对照组[(39.5±8.7)vs(18.5±5.3),P<0.05]。结论经颈背部皮下注射野百合碱建立大鼠肺动脉高压动物模型是一种操作简单、有效可靠的方法,把握几个关键点可以提高建模成功率。  相似文献   
5.
目的 通过气道内滴注腺病毒转染肝细胞生长因子(adenovirus hepatocyte growth factor,Ad-HGF)干预野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)模型大鼠,观察Ad-HGF干预对平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)等指标的影响.方法 选用健康雄性SD大鼠40只,随机[采用随机单位(区)组设计方法]分为4组:正常对照组(normal,NOR组)10只,MCT诱导PAH组(PAH组)10只、单次和重复肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)干预治疗组(HGF和THGF组)各10只.NOR组和PAH组:气道内滴注0.2 mL磷酸盐缓冲液;HGF组和THGF组:气道内滴注0.2 mL Ad-HGF 1次和一周后重复一次共2次.再饲养两周后,测定各组大鼠的肺动脉压,计算右心室肥厚指数;苏木素伊红染色观察肺动脉管壁等;酶联免疫吸附(ELISA)法测定肺组织匀浆中HGF浓度.结果 与PAH组大鼠比较,HGF组和THGF组大鼠的mPAP、右心室肥厚指数、肺动脉管壁指数和面积指数明显降低,肺苏木素伊红染色肺小动脉管壁厚度减少,管腔面积增大,血管周围炎症细胞浸润减轻,肺组织匀浆HGF浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且低于NOR组水平.结论 经气道内滴注转染Ad-HGF,能明显降低但不能完全逆转MCT诱导PAH大鼠的mPAP,减少肺小动脉管壁厚度,减轻右心室肥厚程度,从而达到延缓PAH进程的作用.  相似文献   
6.
The length‐dependent activation of contraction is attenuated in the failing myocardium of adult male rats. This pathological change is not seen in adult female rats, possibly because of a protective effect of sex hormones. The present study evaluated length‐dependent changes in isometric twitch, Ca2+ transient (CaT) and action potential (AP) in the right ventricular myocardium of impuberal healthy male and female rats (control) and in rats treated with a single injection of 50 mg/kg monocrotaline (MCT). Compared with sex‐matched control rats, MCT‐treated male and female rats exhibited increased right ventricular weight (134% and 142% of control, respectively), decreased left ventricular weight (72% and 79%), twitch attenuation (48.8 ± 2.7% and 57.5 ± 1.2%) and prolongation (125 ± 3% and 127 ± 2%), CaT attenuation (37.8 ± 0.4% and 39.1 ± 1.1%) and prolongation (114 ± 1% and 116 ± 1%) and AP prolongation at 90% repolarization (195 ± 2% and 203 ± 1%). The MCT‐treated male rats exhibited a 50% lower integral magnitude and an approximately 25% larger time‐to‐peak ‘bump’ compared with control male rats. These parameters in MCT‐treated female rats tended to show similar changes to those seen in the control female rats, with no significant difference between the two groups. In all groups, integral magnitude and time‐to‐peak ‘bump’ increased with length. In conclusion, the length‐dependent activation of contraction was equally blunted in the failing right ventricular myocardium of impuberal male and female rats. This was related to changes in CaT and AP, which were similar between male and female rats. Therefore, puberty is necessary for manifestation of the protective effects of sex hormones on this remodelling.  相似文献   
7.
目的采用不同剂量野百合碱(monocrota line,MCT)诱导SD幼鼠右心衰竭模型,探讨适合的右心衰竭模型制作方法。方法清洁级SD雄性幼鼠125只,随机分为G0、G1、G2、G3、G4组,每组各25只SD幼鼠。G1~G4组幼鼠分别一次性腹腔注射MCT 30、40、50、60 mg/kg,诱导制作右心衰竭动物模型;G0组为对照组,给予生理盐水腹腔注射。腹腔注射后每2周1次,采用彩色多普勒超声仪测SD幼鼠右心室横径、三尖瓣反流速度、肺动脉压、射血分数(EF值)、缩短分数(FS值),共检测6周,4次;随后处死SD幼鼠,取心脏、肺组织病理切片对比观察。结果 G0组SD幼鼠无死亡,G1、G2、G3组SD幼鼠的死亡率远远低于G4组。各组SD幼鼠右心室横径逐渐增大,G1~G4组较G0组更明显(P<0.01);G0组SD幼鼠各时期的三尖瓣反流速度、肺动脉压无明显改变,而G1~G4组逐渐增高(P<0.01)。G1组SD幼鼠肺动脉仅出现轻度新生内膜病变,心脏组织病理切片无明显改变;G2组SD幼鼠肺动脉可见较明显新生内膜病变,心脏组织病理切片可见明显炎性细胞浸润;G3、G4组SD幼鼠肺组织病理切片可见中小动脉中膜明显增厚和小动脉肌化,部分肺组织远端小动脉闭塞,肺泡内可见心衰细胞,右室心肌细胞肥大伴纤维组织增生。结论 50 mg/kg MCT可成功诱导建立肺动脉高压致右心衰竭模型,其病理变化可更好模拟重度肺动脉高压致右心衰竭,且实验动物有较高的生存率。  相似文献   
8.
目的研究鲁斯可皂苷元(ruscogenin,RUS)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arteryhypertension,PAH)大鼠炎症反应的影响。方法将36只清洁级SD大鼠随机分为对照(Control)组、MCT组、RUS+MCT(RUS)组(每组12只)。MCT组及RUS组大鼠给予MCT 60 mg.kg-1腹腔注射1次,第1~21天,RUS组每天给予RUS 0.4 mg.kg-1灌胃,Control组和MCT组给予相同量溶剂灌胃。第22天测量各组大鼠体重、平均肺动脉压(mPAP),HE染色观察肺小动脉血管壁病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定第各组大鼠外周血及肺组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,ED1+单核细胞免疫组化测定肺小动脉周围单核细胞的浸润。结果 RUS可抑制MCT诱导的大鼠mPAP升高、肺动脉壁(pulmonary aterial wallthickness,PAWT)增厚、肺动脉周围单核细胞浸润,降低大鼠外周血及肺组织IL-1β的水平。结论 RUS可能通过抑制肺血管炎症反应、降低肺动脉压及肺小动脉厚度防治肺动脉高压。  相似文献   
9.
It is believed that growth factors play an important role in vascular remodeling that is evident in pulmonary hypertension (PH) pathogenesis. In the present study, the vascular endothelial growth factor (VEGF) levels in serum and pulmonary artery samples of rats have been analyzed with monocrotaline (MCT)-induced PH after treatments with iloprost, bosentan, and sildenafil. Serum VEGF and pulmonary artery VEGF levels were found to be significantly lower in MCT groups compared with control groups and significantly higher in treatment groups compared with MCT groups. In conclusion, treatment strategies directed at increasing VEGF levels may be reasonable in PH management.  相似文献   
10.
目的:观察野百合碱(MCT)致右心室肥厚大鼠血流动力学的变化。方法SD大鼠单次腹腔注射MCT60mg/kg,以右心室/体质量(RV/BW)、右室肥厚指数(RVHI)及心房利钠因子(ANF)mRNA的表达为心肌肥厚指标。10%水合氯醛腹腔麻醉,颈总动脉插管及右心室插管,测量右心室血流动力学指标。结果溶媒对照各组大鼠RV/BW、RVHI和ANFmRNA无明显变化。MCT给药后,M2W和M4W组心肌肥厚各指标明显增加(P<0.01),右心室肥厚形成。溶媒对照各组右心室血流动力学各指标无明显变化。MCT模型组,心率(HR)及血压无改变。其中M2W组,RVEDP明显下降(P<0.01),其余指标明显升高(P<0.01);M4W组各项指标均明显升高(P<0.01)。结论MCT在致心肌肥厚的同时,右心室收缩和舒张功能受损;进一步发展的结果可能导致右心功能衰竭。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号