首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   512篇
  国内免费   56篇
  完全免费   97篇
  综合类   665篇
  2022年   4篇
  2021年   4篇
  2020年   2篇
  2019年   7篇
  2018年   8篇
  2017年   24篇
  2016年   14篇
  2015年   27篇
  2014年   28篇
  2013年   26篇
  2012年   27篇
  2011年   34篇
  2010年   33篇
  2009年   26篇
  2008年   43篇
  2007年   46篇
  2006年   24篇
  2005年   34篇
  2004年   22篇
  2003年   28篇
  2002年   21篇
  2001年   24篇
  2000年   19篇
  1999年   9篇
  1998年   6篇
  1997年   15篇
  1996年   18篇
  1995年   7篇
  1994年   11篇
  1993年   8篇
  1992年   14篇
  1991年   12篇
  1990年   14篇
  1989年   7篇
  1988年   9篇
  1987年   4篇
  1986年   6篇
排序方式: 共有665条查询结果,搜索用时 62 毫秒
1.
低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化   总被引:24,自引:3,他引:21  
目的 对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力 ,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法 Wistar大鼠分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔40 0 0m高原低压舱内连续缺氧暴露 3d和 3 0d ,每天 2 3 5h。缺氧组和对照组动物分别在模拟高原条件和平原条件断头处死 ,取脑组织分离线粒体。高压液相色谱分离并测量线粒体内腺苷酸库 (pool)含量 ,并计算能荷 ;以琥珀酸为氧化底物检测线粒体的ATP生成速率。结果 急性和慢性低压缺氧暴露后大鼠脑线粒体内的总腺苷酸库变化不明显 (P >0 0 5 ) ,但慢性缺氧组高于急性组 (P <0 0 5 ) ;线粒体内的ATP含量在急性和慢性缺氧时分别降低 65 1%和 3 3 5 %,慢性缺氧可部分恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;ATP在总腺苷酸库中所占比例在急、慢性缺氧时分别是对照的 41 5 %和 42 5 %;急、慢性缺氧对线粒体内能荷均无显著影响 (P >0 0 5 ) ;急性缺氧可使以琥珀酸为底物的线粒体ATP生成速率降低 41 8%,而慢性缺氧则与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 急性缺氧暴露可显著降低脑线粒体内的能量储备 ,而线粒体ATP生成能力降低是其原因之一 ;慢性缺氧暴露则可使其能量储备部分恢复 ,提示“线粒  相似文献
2.
运动状态下骨骼肌细胞线粒体膜电位的变化与细胞凋亡   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的 研究运动大鼠骨骼肌细胞线粒体膜电位的变化与细胞凋亡的关系。方法 用流式细胞仪检测肌细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术。结果 线粒体膜电位在游泳运动后第1周降低,第2周后开始明显增高,第3周略有降低,运动后各组的DNA均出现亚“G1”峰即凋亡峰。TUNEL显示,运动后第1周凋亡比例最高,第2周后比例降低。结论 运动引起线粒体膜电位的改变,该方法快速  相似文献
3.
柴胡提取物对人肝癌细胞和小鼠S-180肉瘤的抑制作用   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的 :研究柴胡水提物对体外培养的人肝癌 SMMC-772 1细胞线粒体代谢活性、细胞增殖及小鼠移植性 S-1 80实体瘤的影响。方法 :中药柴胡 ( BCDC)经粉碎、浸提、超速离心、减压浓缩、冷冻干燥得柴胡提取物。人肝癌 SMMC-772 1细胞经不同浓度柴胡提取物处理不同时间后 ,检测了各实验组和对照组细胞的有丝分裂指数、细胞增殖及线粒体活性几方面的变化。S-1 80肉瘤小鼠连续 9d腹腔注射 3 3 .3 mg/ kg体重 BCDC提取物 ,停药 1 5d后 ,杀死小鼠称量瘤重。结果 :1经 3 55mg/ L BCDC提取物处理人肝癌 SMMC-772 1细胞 2 4 h,其线粒体活性为对照组的 50 .2 6% ,处理 72 h为 2 4 .82 %。2以 3 55mg/ L BCDC提取物处理 7d中 ,人肝癌细胞数分别是血清对照组( FCS)的为 57.5% ,4 5.88% ,3 7.0 6% ,2 8.3 7% ,2 0 .90 % ,1 2 .89% ,1 4.1 8% ;无血清对照组 ( NON)的 65.0 9% ,62 .2 4 % ,56.99% ,4 9.0 8% ,4 0 .78% ,2 6.78% ,2 8.4 1 %。 3经 BCDC提取物处理 2 4 h后 ,即使更换正常培养基 ,人肝癌细胞数在 96h的恢复培养中仍低于处理前的细胞数。 4有丝分裂指数实验组为 0 .3 0 ,对照组分别为 5.3和5.4 ( P<0 .0 0 1 )。 5BCDC提取物对小鼠 S-1 80实体瘤抑制率为 87.2 1 %。  相似文献
4.
山豆根水提物对体外培养人肝癌细胞增殖及代谢的影响   总被引:16,自引:1,他引:15  
目的:研究中药山豆根(SSCC)提取物对体外培养的人肝癌细胞的抑癌活性。方法:SSCC经粉碎、浸提、超速离心、减压浓缩、冷冻干燥得SSCC提取物。人肝癌SMMC-7721细胞经SSCC提取物处理不同时间后,以MTT法测SSCC提取物对人肝癌细胞线粒体代谢活性的影响,以细胞记数法观察了其对细胞增殖的影响。结果:1经SSCC提取物处理48h,其A570光吸收降为对照组的62.1%,72h为9.64%;2SSCC提取物处理7d后,人肝癌细胞数明显低于对照组;3经SSCC提取物处理24h后,在更换为正常培养基恢复培养过程中,细胞数呈现缓慢增长;4经SSCC提取物处理24h后其有丝分裂指数为对照组的50.6%。结论:中药SSCC提取物能抑制体外培养的人肝癌细胞的增殖,降低线粒体代谢活性。  相似文献
5.
丙二醛对大鼠肝线粒体呼吸功能及相关脱氢酶活性影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的:探索脂质氧化终产物丙二醛(MDA)在体外对线粒体呼吸链复合物及线粒体内关键酶活性的影响.方法:采用不同浓度MDA 体外干预大鼠肝线粒体,氧电极法检测线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O),测定呼吸链复合物及α-酮戊二酸脱氢酶、丙酮酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶活性.结果:线粒体经MDA作用后,以苹果酸/谷氨酸或琥珀酸作底物,线粒体两条呼吸途径对MDA呈现不同的耐受力,前者在MDA 100 μmol/L时RCR显著降低(P<0.05),400 μmol/L时P/O降低(P<0.05);后者MDA浓度达到400和800 μmol/L时,线粒体P/O及RCR值显著降低(P<0.05).丙酮酸脱氢酶及α-酮戊二酸脱氢酶分别在50 μmol/L和100 μmol/L时活性下降(P<0.05),而MDA浓度达到1 mmol/L时,苹果酸脱氢酶活性降低(P<0.05).呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ分别在MDA400和800 μmol/L时最大反应速度(Vm)降低(P<0.05),但MDA(0~3.2 mmol/L)对呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ的Vm及米氏常数(Km)没有影响.结论:MDA对线粒体呼吸链及α-酮戊二酸脱氢酶、丙酮酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶存在不同程度的损伤作用,不同酶对MDA损伤的敏感程度有所差异,本研究中相关酶受MDA 损伤的次序可能是:丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶、呼吸链复合物Ⅰ、呼吸链复合物Ⅱ、苹果酸脱氢酶、呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ.  相似文献
6.
活血祛痰法对自发性高血压大鼠心肌 线粒体膜的影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 探讨活轿祛痰法自发性高血压大鼠(SHR)心肌线粒体超微结构及其Ca^2 -Mg^2 ATP酶、膜脂持氧化的作用。方法 以正常Wistar大鼠为对照组,将SHR分为14周龄组、28周龄组和中药治疗组,分别在14周28周取材,透射电镜分析线粒体膜形态计量,并测定线粒体膜Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性、膜丙二醛含量。结果 SHR各组线粒体比表面小于对照组,心肌线粒体Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性均低于正常对照组,而丙二醛含量高于正常对照组,且随着SHR病程延长而呈上升趋;中药治疗能降低该趋。结论 活血祛痰法能阻滞左室肥厚的病理进程。  相似文献
7.
微泵恒速灌注叠氮钠对大鼠学习记忆的影响   总被引:11,自引:4,他引:7  
目的 利用线粒体细胞色素C氧化酶抑制剂叠氮钠,观察其对模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠共30天,给药1mg.kg  相似文献
8.
牛磺酸对大鼠肝线粒体氧自由基损伤的保护作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 观察氧自由基对线粒体的损伤以及牛磺酸的保护作用。方法 采用氧自由基发生系统FeSO4/VitC损伤线粒体,分离的肝线粒体分为3组:对照组(A组),损伤组(B组),牛磺酸保护组(C组)。分别测定线粒体呼吸功能、3种氧化酶活性、丙二醛含量。结果 B组线粒体状态3速率、呼吸控制率、磷/氧比、氧化磷酸化效率降低,说明线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能受损;B组线粒体电子传递链的琥珀酸氧化酶1、NADH氧  相似文献
9.
三氧化二砷启动人食管癌细胞凋亡机制研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的探讨三氧化二砷诱导白血病及实体瘤细胞凋亡的机制。方法以三氧化二砷敏感和不敏感人食管癌细胞株为模型,运用RT-PCR和流式细胞术检测三氧化二砷处理的这两类细胞Fas/FasL表达的改变;同时利用荧光探针检测线粒体功能变化。结果两类细胞有同等水平Fas表达,但均未检测出FasL;三氧化二砷既不能上调Fas也不能诱导FasL表达,但破坏线粒体跨膜电势和氧化-还原系统。结论三氧化二砷诱导人食管癌细胞凋亡不依赖Fas/FasL的启动,而直接作用于线粒体,活化Caspase-3导致凋亡。  相似文献
10.
Mfn2基因对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的促进作用及其机制   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的研究线粒体融合蛋白基因(mitofusion-2,Mfn2)促进大鼠血管平滑肌细胞(rVSMCs)凋亡的作用及其机制。方法以空载缺陷型腺病毒(Adv-GFP)为对照,以复制缺陷型腺病毒作为载体,将Mfn2转移到rVSMCs中,Western blot法观察感染后Mfn2基因的表达;TUNEL法检测凋亡细胞阳性率;琼脂糖凝胶电泳观察过表达Mfn2基因对细胞凋亡的影响;Western blot等检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax和Caspase-9的含量。结果高表达Mfn2基因促进rVSMCs凋亡,使rVSMCs线粒体Bcl-2蛋白表达减少、Bax增多,胞质Caspases-9被激活。结论Mfn2基因促进rVSMCs的凋亡,其机制与活化线粒体凋亡途径有关。  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号