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1.
大黄酸对内毒素激活小胶质细胞的影响*   总被引:5,自引:3,他引:2       下载免费PDF全文
[目的]旨在观察大黄酸对小胶质细胞细胞株的作用。[方法]培养小胶质细胞细胞株,检测大黄酸对小胶质细胞活力及内毒素(LPS)诱导小胶质细胞一氧化氮(NO)产生的影响。[结果]大黄酸可以在不影响细胞活力的情况下抑制NO在激活小胶质细胞中的产生。[结论]大黄酸可以抑制LPS对小胶质细胞的激活。  相似文献
2.
脊髓小胶质细胞激活对SNI模型大鼠神经病理性疼痛的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察小胶质细胞对大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)所致神经病理性疼痛的影响。方法选择雄性SD大鼠64只,随机分为4组(n=16):假手术组(Sh组);模型组(SNI组);模型 米诺环素40mg/kg组(Mb组);模型 米诺环素10mg/kg组(Ms组)。其中Mb和Ms组从造模前1d起连续7d每日2次腹腔注射相应剂量的米诺环素。分别记录全组动物在术前1d及术后1,3,5,7,14d的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射持续时间(TWD)作为大鼠疼痛行为学指标;各组大鼠分别在术后1,3,5,7,14d随机选取4只处死,取脊髓,用免疫荧光的方法检测脊髓小胶质细胞标志物OX-42的表达。结果SNI组从术后1d起即出现明显MWT降低和TWD延长,与术前及Sh组术后各时点比较均有统计学差异(P<0.05);Mb组和Ms组与SNI组相应时点比较MWT降低和TWD延长程度有显著性差异(P<0.05);Mb与Ms组比较MWT降低和TWD延长程度有统计学差异(P<0.05);Mb、Ms组与SNI组比较脊髓OX-42的表达减少,并呈剂量依赖性。结论米诺环素腹腔注射可剂量依赖性的减少OX-42的表达,抑制脊髓小胶质细胞的激活,减轻痛觉超敏和痛觉过敏,提示小胶质细胞的活化参与SNI神经病理痛的形成。  相似文献
3.
川芎嗪通过抑制脊髓小胶质细胞活化缓解吗啡耐受   总被引:2,自引:2,他引:0       下载免费PDF全文
探讨川芎嗪对脊髓小胶质细胞活化和慢性吗啡耐受的影响并考察其作用机制。运用水浴甩尾法检测慢性吗啡耐受小鼠甩尾痛阈;免疫荧光法检测小鼠脊髓水平小胶质细胞标记分子(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1)的变化情况;Western blot法检测p38 MAPK(mitogen-activated protein kinase,MAPK)磷酸化水平的改变,以及RT-PCR法检测川芎嗪对慢性吗啡耐受过程中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响。实验结果发现,川芎嗪(15,30,60 mg/kg)能够剂量依赖性地抑制吗啡引起的脊髓IBA-1、p-p38 MAPK、p38、TNF-α和IL-1β水平的升高,改善慢性吗啡耐受。研究结果表明,川芎嗪能显著改善慢性吗啡耐受,其机制可能与抑制小胶质细胞p38 MAPK信号通路有关。  相似文献
4.
小胶质细胞在阿尔茨海默病炎性反应中的双重作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
彭玲梅  黄泳 《医学综述》2009,15(19):2889-2892
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的老年神经变性疾病,目前认为β-淀粉样蛋白沉积引起的炎性反应是AD的病理机制核心。小胶质细胞是AD炎性反应中最主要的炎性细胞,介导并贯穿AD病理发展全程。其可被β-淀粉样蛋白激活,产生大量致炎性细胞因子和神经元毒性介质,从而诱发脑内炎性反应,导致神经元损伤、死亡。另一方面,激活的小胶质细胞可以吞噬β-淀粉样蛋白,从而减轻了β-淀粉样蛋白对脑组织的损害。本文就激活的小胶质细胞在AD脑内炎性反应中的双重作用予以综述。  相似文献
5.
缺氧缺血环境中的小胶质细胞介导的反应   总被引:2,自引:0,他引:2  
柯荔宁  王玮 《医学综述》2008,14(1):27-30
近年来随着研究的不断深入,越来越多的证据表明小胶质细胞在缺氧缺血环境中参与了神经系统的各种损伤和修复过程,但其具体活化途径和效应发挥机制还有待进一步探究。小胶质细胞所介导的反应与脑缺氧缺血疾病的关系已被肯定,可望通过干预小胶质细胞的免疫炎性反应以减少病理损害,为临床治疗脑缺血性疾病提供新的思路。  相似文献
6.
目的:观察姜黄素对脂多糖激活的小胶质细胞NO的产生及iNOS表达的影响.方法:用脂多糖(200 ng/ml)刺激小胶质细胞株BV的同时用不同浓度姜黄素进行干预,应用MTT方法检测细胞活性;硝酸还原酶法检测细胞上清液中NO的含量;Western-blot及免疫细胞化学染色方法检测iNOS蛋白的表达.结果:姜黄素在2.5~20 μmol/L范围内对细胞活性无影响;脂多糖作用24 h后,NO释放量明显增加,iNOS蛋白表达明显增强;使用姜黄素干预后,浓度在10 μmol/L时可以显著抑制脂多糖激活的小胶质细胞NO的产生和iNOS蛋白的表达.结论:姜黄素能够有效抑制脂多糖激活的小胶质细胞iNOS蛋白的表达以及NO的产生.  相似文献
7.
8.
不同氧糖剥夺时间和不同介质对N9小胶质细胞活力的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的研究不同氧糖剥夺(OGD)时间和不同介质对N9小胶质细胞活力的影响,以建立体外小胶质细胞的OGD模型。方法以平衡盐溶液(BSS)和无糖DMEM作为OGD介质,OGD 10、30和60 min并复氧复糖24 h后,倒置相差显微镜下观察N9小胶质细胞形态变化,四氮唑盐复合物(XTT)比色法检测细胞活力变化,比较分析不同OGD持续时间和不同介质产生的结果差异。结果氧糖剥夺/复氧复糖后,各OGD处理组不规则细胞比例增多,部分细胞发生皱缩,细胞轮廓不清,折光度较差,细胞密度减小。各BSS介质的OGD处理组与对照组相比,N9小胶质细胞的活力产生不同程度降低,差别均有统计学意义(P<0.01)。各OGD处理组相比,OGD 30 min组和OGD 60 min组细胞活力低于OGD 10 min组,差别有统计学意义(P<0.01)。各无糖DMEM介质的OGD处理组与对照组相比,N9小胶质细胞的活力产生不同程度降低,差别均有统计学意义(P<0.01),且随着OGD处理时间的延长,细胞活力逐渐减小,各OGD处理组间细胞活力差别有统计学意义(P<0.05)。OGD 10 min处理后,无糖DMEM介质组细胞活力比BSS介质组细胞活力高(P<0.01),OGD 30 min处理后,无糖DMEM介质组细胞活力仍比BSS介质组细胞活力高(P<0.05),OGD 60 min处理后,2组间差别无统计学意义(P>0.05)。结论 OGD处理后,N9小胶质细胞形态发生改变,细胞活力与OGD持续时间呈负相关,体外小胶质细胞的OGD模型制备成功。模型中,2种OGD介质对细胞活力影响的差别随着OGD处理时间的延长逐渐缩小并最终消失。  相似文献
9.
鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体1表达变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性。用新制备的抗体以Western blotting检测鱼藤酮(0.01~1μmol/L,作用24 h)损伤BV2细胞过程中,BV2细胞上CysLT1受体的表达变化,并以RT-PCR检测验证CysLT1受体mRNA表达水平,同时以免疫组化观察CysLT1受体的亚细胞分布变化。结果:ELISA测定显示,制备的兔抗小鼠CysLT1受体抗体的效价大于1/32728,对CysLT1受体的特异性强,对CysLT2受体和GPR17基本无交叉反应。Western blotting和RT-PCR显示,鱼藤酮作用BV2细胞24 h剂量依赖性诱导CysLT1受体mRNA及蛋白水平表达升高;免疫组化显示在鱼藤酮诱导BV2细胞损伤过程中,随鱼藤酮剂量增加,CysLT1受体发生核移位。结论:制备的CysLT1受体多克隆抗体具有高效价和高特异性,能满足Western blott...  相似文献
10.
缺氧增加小鼠小胶质细胞IRAK-4的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈实  朱刚 《第三军医大学学报》2008,30(12):1151-1153
目的 观察缺氧后小鼠小胶质细胞株N9对白细胞介素-1受体相关激酶4( interleukin-1 receptor associated kinase-4, IRAK-4)表达的变化,探讨小胶质细胞内炎症反应的相关机制.方法 将培养的N9细胞置于低氧(3%O2,5%CO2,92%N2)条件下培养1、3、6、12、24 h,用Western blot检测蛋白表达的变化,用激光共聚焦技术观察IRAK-4在细胞内表达变化情况,用酶联免疫吸附法检测培养液上清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 N9细胞IRAK-4的蛋白表达随缺氧时间延长而逐渐增高,1 h开始增加,3 h增加明显(P<0 01),6 h达高峰,12 h仍维持在较高水平(P<0 01),24 h 下降与常氧无显著性差异(P>0 05).激光共聚焦也显示随着缺氧时间的延长,荧光强度逐渐加强.培养液上清TNF-α含量的变化也符合相似的变化趋势.IRAK-4蛋白表达水平与培养液上清TNF-α含量的变化呈显著的正相关(r=0.863, P<0 05).结论 缺氧可以增加小鼠小胶质细胞内IRAK-4的蛋白表达,提示中枢神经系统内存在对免疫反应起着调控作用的TLR/IL-1R家族信号转导系统,调控下游炎症反应.  相似文献
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