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1.
目的 建立分离大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)及将其定向诱导分化为血管内皮细胞(endothelial cells,EDCs )的方法,并通过观察microRNA126的表达规律初步探索其在定向分化中的调控作用。方法 通过反复贴壁及人工分选方法进行大鼠骨髓MSCs的体外分离纯化及扩增,运用免疫荧光法检测MSCs中CD34、CD105和CD73 的表达。应用MEF诱导分化培养液将MSCs定向诱导分化为EDCs,采用qRT-PCR法检测细胞诱导分化过程不同时间点EDCs特征基因CD34、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)及调控小RNA分子microRNA126的表达。结果 经分离纯化的骨髓MSCs CD34呈阴性表达,CD105呈强阳性表达,CD73呈阳性表达,证实骨髓MSCs分离成功,且细胞均一性较好,占细胞总数的90%以上。MSCs定向诱导为EDCs早期分化过程中,在诱导前期第1~4天,VE-cadherinCD34基因呈阴性表达;第5~6天 VE-cadherinCD34表达显著;第7~9天,VE-cadherin呈持续阳性表达,而CD34于第7天下降,第8~9天又呈阳性表达。microRNA126在分化过程中的表达趋势与CD34一致。结论 成功建立了骨髓MSCs的分离方法及定向诱导分化为EDCs的方法;microRNA126在MSCs向EDCs的定向分化过程中可能起一定的调控作用。  相似文献
2.
目的 研究微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)基因敲减(knock down,KD)对CD4+T细胞介导的自身免疫性结肠炎模型的影响并探讨其意义.方法 常规利用DSS溶液喂养野生型(WT)和miR-126基因敲减(miR-126KD)小鼠,诱导急性自身免疫性结肠炎模型.HE染色观察小鼠结肠组织病理变化;FACS检测CD4+T细胞的比例变化及其表面活化分子CD62L、CD44的表达;MACS分选出WT和miR-126KD小鼠脾脏中CD4+ CD62L+T细胞,CFSE染色标记后,分别经尾静脉转输给WT小鼠,再诱导自身免疫性结肠炎模型;HE染色观察结肠组织病理变化;FACS检测CFSE阳性CD4+T细胞表面活化分子CD62L、CD44的表达变化.结果 与对照组相比,miR-126KD小鼠肠组织绒毛缺失不完整,黏膜上皮出现较大溃疡,炎性细胞浸润增加;FACS结果显示,miR-126KD组小鼠CD4+T细胞比例和总数显著上调(P<0.01);且高表达CD44,低表达CD62L;过继转输实验结果显示,miR-126KD小鼠CD4+T细胞转输组结肠组织损伤加重;同时,CFSE+细胞高表达CD44,低表达CD62L.结论 miR-126基因敲减加重葡聚糖硫酸钠所致肠炎的病变程度.  相似文献
3.
目的::探讨microRNA-1与microRNA-126在支气管哮喘急性发作期患儿外周血中的表达及其与患儿发病的相关性。方法:临床纳入2013年1月至2015年1月我院收治的支气管哮喘急性发作期患儿48例,设为哮喘组,同时纳入同时期内52例健康体检儿童作为对照组。分别采集两组外周血,并进行microRNA-1与microRNA-126水平检测,同时检测IL-4、INF-γ水平。结果:哮喘组患儿IL-4、INF-γ水平分别为(109.65±74.31)ng/L、(70.47±11.96)ng/L,对照组患儿IL-4、INF-γ水平分别为(78.47±75.78)ng/L、(77.05±17.21)ng/L,差异有显著性(P<0.05);哮喘组患儿microRNA-1与microR-NA-126水平分别为(2.15±0.97)、(7.34±1.26),对照组患儿microRNA-1与microRNA-126水平分别为(5.81±1.29)、(3.66±0.91),差异有显著性(P<0.05);microRNA-126、microRNA-1在支气管哮喘急性发作期患儿外周血中的灵敏度与在对照组的特异度分别为85.42%、79.17%、78.85%、73.08%;ROC曲线下面积分别为0.917、0.865。结论:支气管哮喘急性发作期患儿外周血中 microRNA-126水平升高, mi-croRNA-1水平降低,两者可以作为临床诊断儿童支气管哮喘急性发作的客观指标。  相似文献
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