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1.
目的研究喉癌肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)外泌体表达下调的miRNA-656-3p对喉癌细胞生长和侵袭能力的影响以及丹参酮ⅡA对其调控作用。方法将CAFs外泌体miRNA-656-3p表达上调,制备外泌体上清,检测其对喉癌细胞体外增殖、侵袭能力及细胞周期的影响。检测中药提取物丹参酮ⅡA是否具有类似的上调CAFs外泌体miRNA-656-3p表达的作用,其作用后的CAFs外泌体上清是否具有类似的抑制喉癌增殖和侵袭能力的功效。结果过表达miR-656-3p的CAFs外泌体上清能抑制喉癌细胞的体外增殖和侵袭能力,抑制CCND2的表达,并将喉癌细胞阻滞在G0/G1期。而丹参酮ⅡA也可以上调CAFs外泌体中miR-656-3p的表达水平,其作用后的CAFs外泌体能发挥类似的抑制喉癌细胞体外增殖和侵袭的功效。结论喉癌CAFs外泌体miRNA-656-3p的表达下调促进喉癌细胞的生长和侵袭能力,丹参酮ⅡA可上调CAFs外泌体miR-656-3p的表达,通过后者抑制喉癌细胞的生长和侵袭能力。  相似文献   
2.
目的比较飞秒激光制瓣准分子激光原位角膜磨镶术(FS-LASIK)、全飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)和有晶状体眼后房型人工晶状体(ICL V4c)植入术三者矫正中低度近视的效果。方法采用回顾性研究。以惠州爱尔眼科医院2019年6月至2020年4月矫正中低度近视120例(120眼)作为研究对象,受术者分为FS-LASIK组、SMILE组及ICL组,每组40例(40眼),各组分别接受相应的手术,术后随访3个月比较其矫正效果。结果术后1个月及3个月,3组间视力及有效性指数对比差异无统计学意义(P>0.05);ICL组安全性指数高于SMILE组及FS-LASIK组(P<0.05)。术后3个月FS-LASIK组的三叶草像差、彗差和球差出现明显变化,而SMILE组的变化较小,ICL组变化最小(P<0.05)。结论对中低度近视FS-LASK、SMILE及ICL植入术三者均有确切疗效,而ICL V4c植入术的安全性最高,患者的视觉质量最好。  相似文献   
3.
目的 探讨信号转导及转录激活因子4(STAT4)介导的circ_0001879表达对高糖处理的人视网膜微血管内皮细胞(HREC)增殖和凋亡的影响。方法 将HREC分为正常组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、高糖组(25.0 mmol·L-1葡萄糖)和甘露醇对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖+19.5 mmol·L-1甘露醇),继续培养。将高糖组细胞进一步分组,进行相应转染处理。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞circ_0001879、miR-338和多效生长因子(PTN)的表达。通过MTT、流式细胞术分析circ_0001879调控miR-338/PTN对HREC增殖和凋亡的影响。采用双荧光素酶报告实验确定miR-338和circ_0001879、miR-338和PTN之间的相互作用;ChIP实验验证STAT4与circ_0001879的结合。结果 与甘露醇对照组HREC中 circ_0001879(1.21±0.13)、miR-338(0.99±0.08)和PTN(1.12±0.11)的表达相比,高糖组HREC中circ_0001879(2.93±0.21)和PTN(3.62±0.33)的表达显著升高,而miR-338(0.44±0.05)的表达降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。通过MTT和流式细胞术检测各组细胞增殖活力和凋亡率,结果显示,过表达miR-338能够抑制高糖处理的HREC的增殖活力,促进HREC凋亡,而敲减miR-338的表达则作用相反;miR-inhibitor对高糖处理的HREC的作用能够被si-circ部分抑制。双荧光素酶报告实验结果显示,PTN是miR-338的一个靶基因,且其表达受miR-338和circ_0001879的影响。ChIP实验结果显示,STAT4与circ_0001879启动子区域的B1、B3结合,STAT4能够与circ_0001879的启动子结合并且促进circ_0001879的转录。结论 STAT4能够激活circ_0001879的转录,circ_0001879进一步通过调节miR-338/PTN轴促进高糖条件下HREC增殖,抑制细胞凋亡。  相似文献   
4.
目的:研究延龄草总皂苷对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞A549增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:将不同浓度的延龄草总皂苷作用于A549细胞,应用实时定量PCR检测hsa_circ_0025033和miR-149的表达,应用双荧光素酶基因系统验证hsa_circ_0025033与miR-149的靶向关系。分析干扰hsa_circ_0025033表达对A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果:延龄草总皂苷可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,下调hsa_circ_0025033表达,上调miR-149表达(P<0.05)。干扰hsa_circ_0025033可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡(P<0.05)。hsa_circ_0025033可靶向结合miR-149,干扰hsa_circ_0025033表达可上调miR-149表达(P<0.05)。过表达hsa_circ_0025033逆转延龄草总皂苷对A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论:延龄草总皂苷能够抑制NSCLC细胞A549增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,可能与调节hsa_circ_0025033/miR-149通路有关。  相似文献   
5.
6.
目的:探讨沉默长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)INHBA反义RNA1(INHBA antisense RNA1,INHBA-AS1)对外阴鳞状细胞癌细胞SW954生物学行为的影响及机制。方法:37例外阴鳞状细胞癌组织中INHBA-AS1、miR-335-3p表达运用qRT-PCR检测,高迁移率族蛋白2(high mobility group AT-hook 2,HMGA2)蛋白的表达运用Western blotting检测。实验分为con组、si-NC组、si-INHBA-AS1组、miR-NC组、miR-335-3p mimic组、si-INHBA-AS1+miR-335-3p inhibitor组。应用CCK-8实验检测SW954细胞增殖抑制率,克隆形成实验检测SW954细胞克隆形成,Transwell实验和划痕实验检测SW954细胞迁移,流式细胞术检测SW954细胞凋亡。双荧光素酶报告实验鉴定INHBA-AS1与miR-335-3p、miR-335-3p与HMGA2的靶向关系。结果:外阴鳞状细胞癌组织中INHBA-AS1、HMGA2蛋白的表达水平远高于癌旁组织,miR-335-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。转染si-INHBA-AS1沉默INHBA-AS1或转染miR-335-3p mimic过表达miR-335-3p后,miR-335-3p表达水平、SW954细胞抑制率及凋亡率升高,HMGA2蛋白的表达水平、SW954细胞克隆形成数、迁移细胞数及划痕愈合率降低(P<0.05)。INHBA-AS1靶向miR-335-3p,miR-335-3p靶向HMGA2。沉默INHBA-AS1处理的SW954细胞增殖、迁移、凋亡的影响被抑制miR-335-3p所逆转。结论:沉默外阴鳞状细胞癌细胞SW954中的INHBA-AS1通过miR-335-3p靶向HMGA2,抑制SW954细胞增殖、迁移,并诱导其凋亡。  相似文献   
7.
目的探究血清miR-16与新生儿败血症患儿心功能障碍及炎症反应的相关性。方法回顾性分析119例新生儿败血症患儿(败血症组)的临床资料,另选取100例同期住院的普通感染新生儿(对照组)作为对照,评估2组患儿心功能、血清炎症因子及血清miR-16表达水平。根据左室射血分数(LVEF)将败血症组患儿分为心功能障碍组及无心功能障碍组,采用多因素Logistic回归分析血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍的影响,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍的诊断价值,采用Pearson法分析新生儿败血症患儿血清miR-16表达水平与炎症因子及心肌损伤标志分子的相关性。结果败血症组患儿的血清miR-16表达水平显著高于对照组患儿(P<0.001)。心功能障碍组患儿的血清miR-16表达、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平及QT离散度、Tie指数均显著高于无心功能障碍组患儿,而LVEF则显著低于无心功能障碍组患儿(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,血清miR-16表达水平是新生儿败血症患儿发生心功能障碍的独立危险因素(P<0.05)。经ROC曲线分析,采用血清miR-16表达水平诊断新生儿败血症患儿发生心功能障碍的曲线下面积(AUC)为0.901(95%CI0.846~0.956),特异度和灵敏度分别为80.7%和85.5%。经Pearson相关性分析,新生儿败血症患儿的血清miR-16表达水平与IL-6、CRP、cTnⅠ、LDH、CK-MB、H-FABP水平呈显著正相关性(r=0.439、0.341、0.325、0.842、0.683、0.705,P<0.001)。结论新生儿败血症患儿血清miR-16升高与炎症反应有关,检测血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍有一定诊断价值。  相似文献   
8.
《Clinical breast cancer》2022,22(6):560-566
BackgroundIn the United States, Europe, and Asia, a consensus has been reached that there is a higher risk of breast cancer in high density breasts. However, there are some contrary reports that suggest the absence of an association between breast composition and breast cancer subtype; thus, there is conflicting evidence. The purpose of this study was to investigate trends in the incidence of breast cancer subtypes according to breast composition and analyze the survival rates in Japanese women.Patients and MethodsBetween 2007 and 2008, 1258 Japanese patients with invasive breast cancer who underwent mammography and obtained a pathological diagnosis in our institution were included in the study. We compared cancer subtypes with breast composition types (dense and non-dense breast), and classified them based on initial mammography findings. Information on 5- and 10-year survival rates was collected by chart review for patients with dense and nondense breasts. Statistical analysis was performed using the Pearson's chi-square test for breast composition and cancer subtype. The effect of breast composition on mortality was examined using a multivariate Cox proportional hazards model, and adjusted hazard ratios were calculated.ResultsNo significant difference was found between breast cancer subtype and breast composition (P = .08). Five-year (log-rank test, P = .09) and 10-year (log-rank test, P = .31) survival rates were not significantly different between breast composition types.ConclusionThere was no significant association between breast composition and cancer subtypes. There was also no significant difference in the prognosis between patients with and without dense breasts.  相似文献   
9.
目的:探究miR-145 对血管平滑肌细胞(VSMC)的生物活性及对SM22α mRNA 表达的作用。方法: VSMC分为3 组,增殖VSMC组( 增殖组)、增殖VSMC + 转染miR-145-NC 组( 空载体组)、增殖VSMC+转染 miR-145 组( 增殖转染组)。采用RT-PCR 检测VSMC中SM22α mRNA、miR-145 的表达;免疫印迹检测cyclin E、p27 蛋白水平;Transwell 小室检测VSMC侵袭能力;MTT检测VSMC活力;流式细胞术检测VSMC凋亡率。 结果:增殖组VSMC中SM22α mRNA、miR-145 水平与空载体组相比数值较为接近;与增殖组及空载体组相比, 增殖转染组VSMC中miR-145、SM22α mRNA 表达升高。增殖组VSMC中cyclin E、p27 蛋白水平与空载体组相 比无差异;增殖转染组cyclin E 蛋白水平低于空载体组、增殖组,p27 蛋白水平高于空载体组、增殖组。增殖组 VSMC迁移数量与空载体组相比无差异;增殖转染组VSMC迁移数量明显低于空载体组、增殖组。增殖组与空载 体组VSMC在不同时间点的OD 值均较为接近;增殖转染组OD 值在不同时间点均低于空载体组、增殖组。增殖 组VSMC凋亡率与空载体组数值接近,组间比较差距较小;增殖转染组VSMC凋亡率较空载体组和增殖组升高。 结论:过表达miR-145 通过促进SM22α 水平增加,抑制血管平滑肌细胞的增殖,并促进其凋亡。  相似文献   
10.
目的:探讨沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44增殖、迁移和侵袭的影响及其可能作用机制。

方法:收集病理确诊且临床资料完整的视网膜母细胞瘤组织标本25例,同时选取因外伤摘除眼球的正常视网膜组织9例为对照; qRT-PCR法检测正常视网膜组织、视网膜母细胞瘤组织、人正常视网膜血管内皮细胞ACBRI-181、视网膜母细胞瘤细胞HXO-Rb44中DLGAP1-AS2、miR-1193的表达量; 将si-NC、si-DLGAP1-AS2、miR-NC、miR-1193 mimic、si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor(共转染)分别转染至HXO-Rb44细胞; 双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS2与miR-1193的靶向关系; CCK-8法、平板克隆形成实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、集落形成数、迁移及侵袭; Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。

结果:视网膜母细胞瘤组织中DLGAP1-AS2的表达量高于正常视网膜组织(P<0.05),而miR-1193的表达量低于正常视网膜组织(P<0.05); HXO-Rb44细胞中DLGAP1-AS2的表达量高于ACBRI-181细胞(P<0.05),miR-1193的表达量低于ACBRI-181细胞(P<0.05); DLGAP1-AS2可靶向调控miR-1193的表达; 转染si-DLGAP1-AS2或转染miR-1193 mimic可抑制HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭; 共转染si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor可降低转染si-DLGAP1-AS2对HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭的作用。

结论:沉默DLGAP1-AS2可通过靶向调控miR-1193表达而抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖、迁移及侵袭。  相似文献   

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