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1.
目的:探讨鼻咽癌患者血清中miR-141-3p及miR-155-3p的表达水平及临床意义。方法:选取2017年01月至2020年09月我院收治的95例鼻咽癌患者和45例健康对照组作为研究对象,采用实时荧光定量PCR法检测miR-141-3p及miR-155-3p表达水平。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线分析血清中miR-141-3p及miR-155-3p表达水平对鼻咽癌的诊断价值。Pearson相关分析分析鼻咽癌患者血清中miR-141-3p与miR-155-3p表达水平的相关性。结果:鼻咽癌组血清中miR-141-3p(3.25±1.28 vs 0.64±0.17)及miR-155-3p(1.47±0.83 vs 0.35±0.08)表达水平均明显高于对照组(P均<0.001)。鼻咽癌患者血清中miR-141-3p及miR-155-3p表达水平升高与临床分期高、分化程度低、淋巴结转移及远处转移相关(P均<0.001)。ROC曲线显示,血清中miR-141-3p及miR-155-3p表达水平诊断鼻咽癌的最佳截断值分别为2.18、0.97,两项联合诊断鼻咽癌的曲线下面积(0.940,95%CI:0.877~0.998)最大,其敏感度和特异度为97.0%和86.2%。相关分析显示,鼻咽癌患者血清中miR-141-3p与miR-155-3p表达水平呈正相关(r=0.853,P<0.001)。结论:鼻咽癌患者血清中miR-141-3p及miR-155-3p表达水平明显升高,有望作为鼻咽癌诊断的潜在标志物。  相似文献   
2.
顾维杰  郑冰  汪池  吴旭强 《西部医学》2022,34(12):1839-1842
探讨强直性脊柱炎患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)相关细胞因子、微小核糖核酸-155(miR-155)与脊柱活动度的关系。方法 回顾性分析2018年1月~2021年3月 我院收治的强直性脊柱炎患者116例为观察组,根据强直性脊柱炎疾病活动指数(BASDAI)分为活动期(BASDAI≥4,n=52)、稳定期(BASDAI<4,n=64);另选取同期于我院进行健康体检的健康志愿者97例为对照组。对比各组Th17/Treg相关细胞因子、miR-155表达水平;对比活动期和稳定期的脊柱活动度Bath AS测量指数(BASMI),分析强直性脊柱炎患者Th17/Treg相关细胞因子、miR-155与脊柱活动度的相关性。结果 观察组IL-17、IL-23、miR-155表达水平明显高于对照组(P<0.05)。活动期IL-17、IL-23、miR-155表达水平明显高于稳定期(P<0.05)。活动期强直性脊柱炎患者BASMI评分明显高于稳定期(P<0.05)。经 Pearson相关系数分析显示,强直性脊柱炎患者IL-17、IL-23、miR-155表达水平与BASMI评分呈正相关,IL-10、TGF-β表达水平与BASMI评分呈负相关(P<0.05)。结论 强直性脊柱炎患者高表达miR-155、Th17相关细胞因子、低表达Treg相关细胞因子,Th17/Treg呈失衡状态,且Th17/Treg相关细胞因子、miR-155与强直性脊柱炎患者脊柱活动度具有一定的相关性,可作为临床评估病情的辅助检查。  相似文献   
3.
目的 探讨miR⁃449a对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用及其分子机制。方法 用miR⁃499a过表达类似物Agomir⁃499a(Agomir⁃499a组)及其阴性对照(NC组)分别转染非小细胞肺癌NCI⁃H1975细胞,采用qRT⁃PCR检测转染细胞中miR⁃499a的表达水平,CCK⁃8和Ki67染色法检测细胞增殖,Annexin V染色法检测细胞凋亡。采用铁死亡抑制剂ferrostatin⁃1(Fer⁃1)和谷胱甘肽(GSH)分别处理转染Agomir⁃499a的NCI⁃H1975细胞(依次记为Agomir⁃499a+Fer⁃1组和Agomir⁃499a+GSH组),采用荧光探针法检测细胞内的Fe2+ 水平,光学比色法检测细胞内的GSH含量,qRT⁃PCR检测细胞内铁死亡和铁稳态相关基因的mRNA表达,Western blot检测NOTCH1信号通路相关蛋白的表达。结果 与NC组比较,Agomir⁃499a组NCI⁃H1975细胞的miR⁃449a表达水平明显增加(P=0.001),细胞增殖活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡比例明显增加(P=0.004);铁死亡相关因子PTGS2、ACSL4、SLC7A11和COX2的表达水平,Fe2+细胞比例以及铁稳态相关基因TF、STEAP3、TFRC和DMT1的表达水平均明显增加(均P<0.05),但GSH含量以及NOTCH1信号通路相关分子NOTCH1、NICD、JAG1、JAG2、DLL1和HES1的表达水平均明显降低(均P<0.05)。与Agomir⁃449a组比较,Agomir⁃449a+Fer⁃1组铁死亡相关因子PTGS2、ACSL4、COX2和SLC7A11的表达水平,Fe2+细胞比例以及铁稳态相关基因TF和STEAP3的表达水平均明显降低(均P<0.05),但GSH含量和NOTCH1信号通路相关分子NICD、JAG1和DLL1的表达水平均明显增加(均P<0.05);Agomir⁃449a+GSH组SLC7A11、COX2和ACSL4的表达水平也较Agomir⁃449a组明显降低(均P<0.05)。 结论 miR⁃449a可诱导非小细胞肺癌NCI⁃H1975细胞凋亡和增殖抑制,其作用机制可能与抑制NOTCH1信号介导的铁死亡有关。  相似文献   
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