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1.
中药保护急性肺损伤作用机理研究进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
急性肺损伤以其发病致死率高为特点成为临床上常见的呼吸系统急危重症。中医药以其独特的理论,在预防和治疗急性肺损伤疾病过程中取得了显著疗效。查阅历年来中药保护急性肺损伤的实验性研究相关文章,对其可能作用机制进行总结。  相似文献
2.
细胞因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
戴甜  曹书华 《医学综述》2008,14(6):900-902
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是多病因所致的一种急性呼吸衰竭,病死率高,严重威胁人类的健康。自1967年,急性呼吸窘迫综合征首次报道以来,对其发病机制的探讨一直是研究领域的热点。大量实验和临床证据表明,促炎和抗炎细胞因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中起关键作用。现对细胞因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病中的作用进行阐述。  相似文献
3.
细胞因子与急性肺损伤研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
何杰明  郝青林 《医学综述》2009,15(3):385-389
目前对于急性肺损伤的发病机制尚未完全明了,对其进行的研究较多,大量临床和实验室研究证明,多种效应细胞释放的炎性细胞因子是造成急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的中心环节。本文主要参考了国内外多位学者的研究成果,根据已经得到广泛公认的二次损伤和炎症失控假说,系统综述了各种细胞因子成分在急性肺损伤中的致病作用,以及在治疗方面的重要作用。  相似文献
4.
过氧化物酶增殖物激活受体与急性肺损伤   总被引:8,自引:6,他引:2  
过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)是一类依赖配体活化的核转录因子,调控多种基因表达。大量研究证实,PPAR可通过多种炎性信号转导途径,如NF-kB、AP-1、STAT途径等发挥抗炎作用,同时对急性肺损伤具有保护作用。作者就PPAR的结构、配体、活性调节,以及配体抗炎作用机制和对急性肺损伤的保护作用作一综述。  相似文献
5.
呼吸系统氧化与抗氧化作用机制的研究进展   总被引:6,自引:2,他引:4  
急性肺损伤(ALI)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病,其确切发病机制尚不明确,氧化损伤在其发病过程中发挥了重要作用。该文对近年来ALI和COPD的氧化与抗氧化作用机制的研究进展作一综述。  相似文献
6.
内毒素致急性肺损伤发病机制研究进展   总被引:5,自引:1,他引:4  
内毒素(LPS)是临床上引起急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要原因。它直接损伤肺泡细胞是特殊机制;它激活机体导致肺部损伤引起炎性细胞在肺部聚集以及释放各种炎性介质与细胞因子是关键的发病机制;而LPS引起的肺部凝血与纤溶系统失衡均是重要的发病机制。近年来一些新分子的发现,进一步阐明LPS介导急性肺损伤的发病机制。  相似文献
7.
依达拉奉对百草枯中毒致急性肺损伤预防及治疗作用研究   总被引:5,自引:2,他引:3  
尤再春  史忠  高全杰  周坤  李霞  卢玉宝 《重庆医学》2008,37(22):2517-2519
目的 探讨依达拉奉注射液对百草枯中毒致急性肺损伤的预防及治疗作用.方法 将2006年2月至2008年2月收治的30例百草枯中毒患者随机分为依达拉奉治疗组(A组,16例)和对照组(B组,14例).检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性.结果 A组与B组比较,血浆中MDA含量下降,SOD和GSH-px活力升高(P<0.01).结论 依达拉奉可以预防及治疗百革枯中毒引起的急性肺损伤.  相似文献
8.
依达拉奉在急性肺损伤大鼠中的抗氧自由基作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
张卓一  徐秋萍 《浙江医学》2007,29(6):542-544
目的 了解依达拉奉在大鼠急性肺损伤中抗氧自由基作用。方法 将实验大鼠随机分为对照组(A组)、油酸损伤组(B组)、油酸损伤+依达拉奉预防组(C组)、油酸损伤+依达拉奉治疗组(D组)。注入油酸6h后检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽(GsH)及谷光甘肽过氧化物酶(GSH—px)含量来评定氧自由基水平;计算肺湿/干重比(W/D)及肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量来评定急性炎症肺水肿程度;取右肺尖做光镜病理切片检查。结果 C组和D组MDA明显低于B组,而SOD、GSH、GSH-px水平明显高于B组(P〈0.01),肺湿/干重比及肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量也低于B组(P〈0.01);C组和D组肺组织病理切片显示损伤较轻。结论 依达拉奉可以保护油酸所致的大鼠急性肺损伤。  相似文献
9.
目的观察腹腔注射全氟化碳对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法62只雄性Wista大鼠随机分为脂多糖(LPS)组、全氟化碳组(PFC组)、正常对照组(NC组)。PFC组于实验前48 h腹腔注射C8F18 15 ml.kg-1,实验日LPS组、PFC组静脉注射内毒素7 mg.kg-1,分别于2、46、h后处死,比较各组肺脏病理、血清和肺泡灌洗液中TNF-α水平。结果PFC组注射LPS后6 h肺泡灌洗液中TNF-α为9.60±0.61 pg.ml-1,明显低于LPS组(10.750±1.095 pg.ml-1)(P<0.05),其余时间点及血清中TNF-α水平两组无显著差异(P>0.05)。PFC组与LPS组病理评分无明显差异(P>0.05)。结论腹腔注射C8F18原液可以部分降低肺内的TNF-α水平,这可能可以减轻肺部的炎性损伤。  相似文献
10.
Background Nitric oxide (NO) plays an important role in acute lung injury (ALl), acute respiratory distress syndrome (ARDS), and in ventilator-induced lung injury (VILI). A change in the balance of endothelin-1 (ET-1) and NO in the ALI/ARDS can also add to these problems. However, the profile of ET-1 and the balance of ET-1 and NO are still unknown in a VILI model. Methods Models of oleic acid induced ALl were established in dogs; these models were then randomized into three groups undergone different tidal volume (VT) mechanical ventilation, which included a VT6 group (VT equaled to 6 ml/kg body weight, positive end expiratory pressure (PEEP) equaled to 10 cmH20, n=-6), a VT10 group (VT equaled to 10 ml/kg body weight, PEEP equaled to 10 cmH20, n=-4) and a VT20 group (VT equaled to 20 ml/kg body weight, PEEP equaled to 10 cmH20, n=-6) for 6-hour ventilation. The levels of ET-1 and NO in serum and tissue homogenates of lung were observed throughout the trial. Results PaO2 was increased after mechanical ventilation, but hypercapnia occurred in the VT6 group. The magnitudes of lung injury in the VT20 group were more severe than those in the VT6 group and the VT10 group. Serum levels of ET-1 and NO increased after ALl models were established and slightly decreased after a 6-hour ventilation in both the VT6 group and the VT20 group. The serum ET-1 level in the VT20 group was higher than that in the VT6 group and the VT10 group after the 6-hour ventilation (P 〈0.05) while the serum NO levels were similar in the three groups (all P 〉0.05). There was no significant difference in serum ratio of ET-1/NO between any two out of three groups (P 〉0.05), although there was a significant positive relationship between serum ET-1 and serum NO (r=0.80, P 〈0.01). The levels of ET-1 and NO in the lung were increased after ventilation. The lung ET-1 level in the VT20 group was significantly higher than that in the VT6 group and VT10 group (both P 〈0.05) while there was no significant difference in lung NO levels between two groups (P〉0.05). In the lung tissue, the ratio of ET-1/NO was significantly higher in the VT20 group than in the VT6 group and VT10 group after the 6-hour ventilation (P 〈0.05) as there was a significant positive relationship between ET-1 and NO in the lung (r=0.54, P 〈0.05). Conclusions The production of ET-1 and NO was increased in serum and lung tissue in a VILI model. But the ET-1 levels increased much more than the NO levels in the lung, though there was a significant positive relationship between levels of ET-1 and NO. These results showed that there was an interaction between ET-1 and NO in a VILI model and changing the balance of ET-1 and NO levels might contribute to the pathophysiologic process of VILI.  相似文献
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