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1.
《The Journal of thoracic and cardiovascular surgery》2023,165(1):301-326
ObjectiveThe use of mechanical circulatory support (MCS) in lung transplantation has been steadily increasing over the prior decade, with evolving strategies for incorporating support in the preoperative, intraoperative, and postoperative settings. There is significant practice variability in the use of these techniques, however, and relatively limited data to help establish institutional protocols. The objective of the AATS Clinical Practice Standards Committee (CPSC) expert panel was to review the existing literature and establish recommendations about the use of MCS before, during, and after lung transplantation.MethodsThe AATS CPSC assembled an expert panel of 16 lung transplantation physicians who developed a consensus document of recommendations. The panel was broken into subgroups focused on preoperative, intraoperative, and postoperative support, and each subgroup performed a focused literature review. These subgroups formulated recommendation statements for each subtopic, which were evaluated by the entire group. The statements were then developed via discussion among the panel and refined until consensus was achieved on each statement.ResultsThe expert panel achieved consensus on 36 recommendations for how and when to use MCS in lung transplantation. These recommendations included the use of veno-venous extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) as a bridging strategy in the preoperative setting, a preference for central veno-arterial ECMO over traditional cardiopulmonary bypass during the transplantation procedure, and the benefit of supporting selected patients with MCS postoperatively.ConclusionsAchieving optimal results in lung transplantation requires the use of a wide range of strategies. MCS provides an important mechanism for helping these critically ill patients through the peritransplantation period. Despite the complex nature of the decision making process in the treatment of these patients, the expert panel was able to achieve consensus on 36 recommendations. These recommendations should provide guidance for professionals involved in the care of end-stage lung disease patients considered for transplantation. 相似文献
2.
目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-139-5p(miR-139-5p)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达与患者放射敏感性的关系。方法选取2017年2月—2021年5月于唐山市人民医院放化七科和肿瘤内科就诊的非小细胞肺癌患者癌组织156例为研究对象(研究组);另选取非小细胞肺癌患者86例癌旁正常肺组织作为对照组;根据放射治疗敏感性评定标准,将研究组患者分为进展亚组(n=28)、稳定亚组(n=42)、缓解亚组(n=86)。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测肺癌组织、癌旁正常肺组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达;分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达与临床病理特征及放射敏感性的关系;Spearman法分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达的相关性;Logistic回归分析影响非小细胞肺癌患者放射敏感性的因素。结果研究组癌组织miR-139-5p表达水平低于对照组(t/P=15.204/0.000),CTNNB1蛋白阳性表达率高于对照组(χ2/P=59.206/0.000);miR-139-5p低表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例高于miR-139-5p高表达患者(χ2/P=16.006/0.000、24.669/0.000、22.213/0.000);CTNNB1蛋白阴性表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例低于CTNNB1蛋白阳性表达患者(χ2/P=21.922/0.000、22.959/0.000、30.108/0.000);非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达呈负相关(r/P=-0.503/0.000);缓解亚组、稳定亚组、进展亚组miR-139-5p低表达率及CTNNB1蛋白阳性表达率依次升高(χ2/P=25.762/0.000、18.721/0.000);CTNNB1蛋白阳性表达、TNM分期高是影响放射敏感性的独立危险因素[OR(95%CI)=2.872(1.546~5.335)、2.732(1.459~5.115)],miR-139-5p高表达是影响放射敏感性的保护因素[OR(95%CI)=0.845(0.750~0.952)]。结论非小细胞肺癌组织中miR-139-5p表达下调、CTNNB1蛋白阳性表达上调,且一定程度上影响放射敏感性。 相似文献
3.
目的 考察香菇多糖–番荔素纳米粒的性能,及其对小鼠黑色素瘤肺转移癌的体内外抑制效果。方法 采用反溶剂沉淀法制备香菇多糖–番荔素纳米粒,以动态光散射法测定粒径、分散系数(PDI)及Zeta电位,及其在不同生理介质(5%的葡萄糖、生理盐水、PBS的混悬液)中的稳定性;采用透射电子显微镜观察纳米粒的形态、大小;精确称量香菇多糖–番荔素纳米粒质量,并采用HPLC法测量番荔素中番荔辛,计算载药量;用酶标仪在540 nm处测量不同浓度(2、1.5、1、0.5、0.25、0.125 mg/mL)香菇多糖–番荔素纳米粒与5%葡萄糖溶液等渗液的吸光度,并计算溶血率;采用透析袋法考察香菇多糖–番荔素纳米粒的体外释放行为。用划痕实验与MTT实验对香菇多糖–番荔素纳米粒进行体外药效学考察。构建黑色素瘤肺转移癌小鼠模型,以紫杉醇注射液为阳性对照,对不同剂量香菇多糖–番荔素纳米粒进行体内药效学研究。结果 香菇多糖–番荔素纳米粒的粒径为(160.6±1.0)nm,PDI为0.082±0.023,Zeta电位为(-28.10±1.14)mV,透射电镜下呈球状。香菇多糖–番荔素纳米粒在5%的葡萄糖、血浆中稳定,无溶血现象;在体外可持续缓慢释放。体外研究结果显示,与番荔素原料药相比,香菇多糖–番荔素纳米粒对黑色素瘤B16F10细胞的迁移抑制作用及细胞毒性显著增加。体内药效学结果显示,香菇多糖–番荔素纳米粒iv给药14 d后,香菇多糖–番荔素纳米粒0.4 mg/mL组对黑色素瘤肺部转移抑制率可达到91.6%,S-100蛋白的表达也较模型组明显下调。结论 香菇多糖可作为稳定剂制备香菇多糖–番荔素纳米粒,香菇多糖–番荔素纳米粒对黑色素瘤肺转移癌初期具有显著的抑制作用。 相似文献
4.
《Archivos de bronconeumología》2022,58(2):135-141
IntroductionIdiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is progressive and irreversible. Some discrepancies about IPF staging exists, especially in mild phases. Forced vital capacity (FVC) higher than 80% has been considered early or mild IPF even for the design of clinical trials.MethodsSpanish multicentre, observational, retrospective study of IPF patients diagnosed between 2012 and 2016, based on the ATS/ERS criteria, which presented FVC greater or equal 80% at diagnosis. Clinical and demographic characteristics, lung function, radiological pattern, treatment, and follow-up were analyzed.Results225 IPF patients were included, 72.9% were men. The mean age was 69.5 years. The predominant high-resolution computed tomography (HRCT) pattern was consistent usual interstitial pneumonia (UIP) (51.6%). 84.7% of patients presented respiratory symptoms (exertional dyspnea and/or cough) and 33.33% showed oxygen desaturation below 90% in the 6 min walking test (6MWT). Anti-fibrotic treatment was initiated at diagnosis in 55.11% of patients. Median FVC was 89.6% (IQR 17) and 58.7% of patients had a decrease of diffusion lung capacity for carbon monoxide (DLCO) below 60% of theoretical value; most of them presented functional progression (61.4%) and higher mortality at 3 years (20.45%). A statistically significant correlation with the 3-years mortality was observed between DLCO <60% and consistent UIP radiological pattern.ConclusionsPatients with preserved FVC but presenting UIP radiological pattern and moderate–severe DLCO decrease at diagnosis associate an increased risk of progression, death or lung transplantation. Therefore, in these cases, preserved FVC would not be representative of early or mild IPF. 相似文献
5.
6.
目的通过生物信息学分析筛选脓毒症诱导急性肺损伤(ALI)的关键基因。 方法从基因表达谱(GEO)数据库中下载GSE10474数据集,该数据集包含13例脓毒症ALI患者样本(ALI组)和21例脓毒症患者样本(脓毒症组)基因数据。使用limma包筛选两组样本的差异表达基因,并对筛选出的差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络并确定前10位hub基因。 结果从GSE10474数据集中共筛选出115个差异表达基因,其中65个上调基因,50个下调基因。GO分析显示,生物过程的基因主要富集在金属离子稳态、氧化应激、电离辐射等;细胞组分主要富集在液泡膜、高尔基体膜、内质网膜、溶酶体膜等生物膜;这些基因主要与生物跨膜、泛素结合酶活性、蛋白络氨酸、丝氨酸和苏氨酸激酶结合蛋白活性以及蛋白激酶抑制活性等分子功能相关。KEGG富集分析显示,差异表达基因主要富集在磷脂酶信号通路、胰岛素信号通路、T细胞介导的免疫反应以及免疫相关的信号通路。PPI网络图筛选出了前10位hub基因,分别为CD4、CD74、髓细胞核分化抗原(MNDA)、髓细胞触发受体1(TREM1)、人白细胞抗原DRA(HLA-DRA)、细胞附着蛋白1相互作用蛋白(CYTIP)、凝血因子XⅢA链(F13A1)、血清胱抑素F(CST7)、丝裂原激活蛋白激酶1(MAPK1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)。 结论CD4、CD74、MNDA、TREM1、HLA-DRA、CYTIP、F13A1、CST7、MAPK1及CDKN1A是脓毒症诱导ALI的关键基因,可作为临床治疗和新药开发的新靶点。 相似文献
7.
背景:肺是原发性肺癌,乳腺癌,肝癌,结直肠癌、食管癌转移的目标器官之一。尽管计算机断层扫描(CT)是检查肺部转移最广泛的应用方法,但发现早期的肺转移灶仍具有非常大的挑战性。如果能在最早的时间点上,经胸部CT扫描而发现肺转移,可能会改变癌症的分期,并且该信息可能会影响临床治疗决策,将使患者受益。本研究的目的是探究CT扫描是否可以在比当前更早的时间节点上发现肺转移。
方法:于2016年1月至2020年1月随机选择120例肺转移患者的CT检查影像及临床病史资料,并回顾性分析扫描结果。这120例患者患有原发性肺癌、食道癌、肠癌及肝癌。经过后来CT扫描证实有肺部转移的患者均进行了多次胸部CT检查(包括术前胸部CT)。检查早期的CT扫描以确定是否在相同位置的肺转移灶已被诊断或漏诊。根据原发癌的类型和邻近血管的分类对肺转移的漏诊进行统计分析。
结果:漏诊的肺转移病例为42/120(35%),其中单发转移为21例,多发转移为21例。遗漏转移的地方,在肺段区域中分布有统计学差异(P <0.01)。临近血管、胸膜或叶间裂似乎是漏诊肺转移的重要因素(P <0.01)。
结论:在CT扫描中出现的早期肺转移有相当一部分被放射科医生漏诊。通过培训改进以及技术发展(例如计算机辅助检测),CT扫描可以在更早的时间节点上诊断出肺转移,为临床治疗方案制定提供依据,从而使患者受益。 相似文献
8.
目的评估数字肺音人工智能分析与临床医师判断的一致性。方法本研究为诊断性实验。采用非随机抽样方法应用2737条选自《国家远程医疗与互联网医学中心数字听诊平台》的真实的临床数字肺音数据,应用Luntech?数字听诊人工智能分析结果判断,根据肺音的粗糙程度、是否有啰音、啰音的强度、是否有干啰音和是否有湿啰音5个方面进行分类整理后建立人工智能分析结果数据库。同时,制定统一分类定义,临床医师对数字肺音进行以上5个方面判断,对比分析数字听诊人工智能和医师听诊的肺音分析结果的一致性。应用描述性方法对肺音图变化特征进行整体描述;以医师判断结果为"金标准",应用混淆矩阵计算分类准确度、召回率、虚警率、精确度、kappa值评价两者的一致性。结果Luntech?数字听诊人工智能分析对于是否为异常肺音、有无呼吸音粗糙、有无啰音、有无干啰音和有无湿啰音的判断准确度分别为98.39%、95.14%、96.60%、97.84%和96.97%,召回率分别为96.60%、88.34%、91.65%、92.70%和86.68%,虚警率分别为3.48%、2.43%、1.03%、0.92%和0.63%,精确度分别为97.00%、92.86%、97.71%、97.08%和96.98%;并且一致性良好(kappa值分别为0.931、0.873、0.921、0.941和0.898);对于啰音强度的判断结果具有较好的一致性(湿啰音kappa值=0.790,干啰音kappa值=0.889)。肺音图具有明显形态特征,人工智能肺音分析指数及肺音图可敏感反应肺音性质的变化。结论数字肺音人工智能分析及肺音图与临床医师判断有较好一致性。 相似文献
9.
10.
Biniam Kidane MD MSc Ian J. Gerard MD PhD Jonathan Spicer MD PhD Julian O. Kim MD MSc BEng Pierre O. Fiset MD PhD Paul Wawryko MD Matthew J. Cecchini MD PhD Richard Inculet MD Bassam Abdulkarim MD PhD Dalilah Fortin MD Mehdi Qiabi MD MSc Gefei Qing MD Stephanie Enns BSc Bashir Bashir MBBS James Tankel MD Elliot Wakeam MD Andrew Warner MSc Neil Kopek MD Brian P. Yaremko MD MSc PEng George B. Rodrigues MD PhD Joanna M. Laba MD Melody Qu MD MPH Richard A. Malthaner MD MSc David A. Palma MD PhD 《Cancer》2023,129(18):2798-2807