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1.
目的 本研究的目的是探讨长链非编码RNAlinc00460在胃癌中的作用及其与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。方法 通过癌症基因组图谱(TCGA)胃癌数据集系统评估linc00460的差异表达。然后,纳入88名接受胃癌手术的患者采用实时定量PCR验证TCGA结果。检测胃癌细胞株和正常人胃上皮细胞中linc00460的表达情况。采用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)方法预测linc00460的调控基因。将AGS细胞分别转染linc00460过表达质粒(pcDNA-linc00460)和阴性对照序列(pcDNA3.1),分别采用Western Blot检测相关蛋白表达和CCK-8法检测两组细胞的增殖情况。结果 我们发现并证实linc00460在胃癌组织和细胞中显著高表达(P < 0.05);高linc00460表达与患者M分期相关;linc00460表达与胃癌患者总生存期之间存在强烈的负相关(P < 0.05);且Cox比例风险模型的单变量和多变量分析证实其为胃癌相关独立生存预测因子(P < 0.05)。linc00460高表达样本富集了linc00460高表达样本富集到P53类介质对DNA损伤反应信号转导的调控(P=0.002)、P53类介质对信号转导的正向调节作用(P<0.001)、细胞分裂的正向调节(P<0.001)、核分裂的正向调节(P=0.002)等基因集。AGS细胞过表达质粒pcDNA-linc00460转染组中linc00460表达水平显著高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western Blot检测结果表明linc00460可下调P53蛋白表达,上调Bcl-2和Cyclin B1表达。CCK-8结果表明pcDNA- linc00460组AGS细胞增殖指数均显著高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 linc00460在胃癌组织中高表达,且其高表达的患者预后较差,linc00460可能通过上调P53信号通路促进胃癌细胞生长,linc00460可能参与了胃癌的恶性进展。  相似文献   
2.
目的:探讨linc00675在肺癌组织和细胞中的表达以及其对肺癌细胞迁移、侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR检测linc00675在35例肺癌组织和癌旁组织及肺癌细胞株SPCA1、A549、NCI-H446和人肺正常上皮细胞BEAS-2B中的表达。利用细胞转染实验对肺癌细胞SPCA1进行LV-linc00675和siRNA-linc00675及相关阴性对照的转染,采用qRT-PCR检测linc00675的表达水平。采用Transwell实验检测过表达及干扰linc00675表达对SPCA1细胞迁移和侵袭能力的影响。通过Western blot实验检测细胞上皮标志蛋白 E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志蛋白 N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果:linc00675在肺癌组织中的表达显著低于癌旁组织,在肺癌细胞株中的表达显著低于人肺正常上皮细胞。转染LV-linc00675可显著增加linc00675在肺癌细胞中的表达,转染siRNA-linc00675可显著降低linc00675在肺癌细胞中的表达。Transwell实验结果显示,过表达linc00675可显著抑制肺癌细胞的迁移和侵袭能力,干扰linc00675表达可显著增强肺癌细胞的迁移和侵袭能力。Western blot实验结果显示,过表达linc00675可显著抑制SPCA1细胞上皮间质转化(EMT)的发生,干扰linc00675表达后SPCA1细胞发生了明显的EMT。结论:linc00675在肺癌细胞中发挥抑癌作用,linc00675可能通过抑制肺癌细胞EMT的发生从而减弱其迁移和侵袭能力,提示linc00675可能成为肺癌治疗的新靶点。  相似文献   
3.
目的探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中长链非编码RNA(LncRNA) linc00342的表达及临床意义。方法选取2015年6月至2016年9月于赣榆区人民医院接受ESCC根治术的89例ESCC患者的癌组织及癌旁组织为研究对象,采用实时荧光定量PCR检测LncRNA linc00342的表达水平,并分析肿瘤组织中LncRNA linc00342的表达水平与患者临床病理参数的关系;ROC曲线评价LncRNA linc00342对ESCC的诊断价值;采用Kaplan-Meier法进行生存分析;多因素Cox回归分析影响ESCC患者预后不良的危险因素。结果 ESCC患者癌组织和癌旁组织中LncRNA linc00342的相对表达量分别为3.16±1.27和1.64±0.51,二者差异有统计学意义(t=10.478,P0.001);LncRNA linc00342的表达水平与TNM分期(χ~2=2.592,P=0.011)、淋巴结转移(χ~2=2.240,P=0.028)有关;Kaplan-Meier生存分析显示,LncRNA linc00342高表达和低表达患者的累积生存率分别为21.74%、55.81%,差异有统计学意义(Log-rank χ~2=20.896,P=0.000);单因素分析显示,TNM分期(χ~2=8.616,P=0.003)、淋巴结转移(χ~2=4.732,P=0.030)及LncRNA linc00342表达(χ~2=17.092,P=0.000)是影响ESCC患者预后不良的危险因素;LncRNA linc00342表达预测ESCC的ROC曲线下面积为0.903(95%CI:0.874~0.938,P0.001);多因素Cox回归分析结果显示,临床分期为Ⅲ~Ⅳ期(HR=1.943,95%CI:1.280~2.950,P=0.002)、淋巴结转移(HR=1.884,95%CI:1.241~2.860,P=0.003)、LncRNA linc00342高表达(HR=2.107,95%CI:1.361~3.262,P=0.001)是影响ESCC患者预后不良的独立危险因素。结论 LncRNA linc00342在ESCC组织中表达上调,是影响ESCC发生及预后不良的潜在生物学指标。  相似文献   
4.
Background: Gastric cancer (GC) is a serious threat for public health worldwide. Long non-coding RNA (lncRNA) linc00152 has been well reported to be an oncogene and a potential biomarker in multiple cancers including GC. However, the molecular mechanisms of linc00152 in GC development need to be further investigated.

Methods: RT-qPCR assay was employed to detect the levels of linc00152, microRNA-193b-3p (miR-193b-3p) and ETS1 mRNA. ETS1 protein level was measured by western blot assay. Cell proliferative, migratory and invasive capacities were assessed by colony formation together with CCK-8 assays, transwell migration and invasion assays, respectively. Bioinformatics analyses and luciferase reporter assay were used to explore whether miR-193b-3p could interact with linc00152 or ETS1 3?UTR. The roles and molecular basis of linc00152 silence on the growth of GC xenograft tumors were tested in vivo.

Results: Linc00152 expression was notably upregulated in GC tissues and cells. The proliferative, migratory and invasive abilities of GC cells were weakened by linc00152 depletion, miR-193b-3p overexpression or ETS1 knockdown. Linc00152 upregulation inhibited miR-193b-3p expression by direct interaction and abolished miR-193b-3p-mediated anti-proliferation, anti-migration and anti-invasion effects in GC cells. ETS1 was a target of miR-193b-3p and linc00152 could promote ETS1 expression by downregulating miR-193b-3p. In vivo experiments further validated that linc00152 knockdown inhibited the growth of GC xenograft tumors by upregulating miR-193b-3p and downregulating ETS1.

Conclusion: Knockdown of linc00152 inhibited GC progression by sequestering miR-193b-3p from ETS1 in vitro and in vivo, elucidating a novel molecular mechanism of linc00152 in promoting GC carcinogenesis.  相似文献   
5.
6.
目的 检测长链非编码RNA linc00922在胰腺癌组织及胰腺癌细胞系中表达,并探究linc00922对胰腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法 利用illumina HiSeq X Ten高通量测序仪针对2015年-2016年间4对胰腺导管腺癌组织与癌旁组织进行高通量测序,建立lncRNA及mRNA表达谱,并挑选其中胰腺癌组织中显著高表达的lncRNA linc00922做为进一步研究对象。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术验证linc00922在10例胰腺癌及癌旁组织中表达情况。通过CCK-8增殖实验,划痕实验及Transwell实验探究linc00922对胰腺癌细胞系BXPC-3增殖、迁移及侵袭的调控作用。采用配对样本t检验,或独立样本t检验进行统计学分析。结果 前期通过高通量测序分析,发现胰腺癌组织中470个差异表达lncRNA,4373个差异表达mRNA,其中linc00922在胰腺癌组织中显著高表达。在10例胰腺癌组织及癌旁组织样本中,利用RT-qPCR进一步验证了linc00922在胰腺癌组织中显著高表达(p<0.05)。CCK-8增殖实验提示敲低linc00922表达的BXPC-3胰腺癌细胞增殖活力显著低于阴性对照组(p<0.05)。划痕实验提示敲低linc00922表达的BXPC-3胰腺癌细胞的迁移能力显著低于较阴性对照组(p<0.05)。Transwell侵袭实验提示敲低linc00922表达的BXPC-3胰腺癌细胞的侵袭能力显著低于较阴性对照组(p<0.05)。结论 linc00922在胰腺癌中显著高表达,并具有促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。  相似文献   
7.
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)linc00261在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法纳入中南大学湘雅医学院附属海口医院2017年2月至2018年9月收治的100例NSCLC患者,采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者癌组织及对应癌旁组织中lncRNA linc00261的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。通过设计合成lncRNA linc00261表达质粒,转染A549细胞,采用qRT-PCR检测转染细胞中lncRNA linc00261表达水平,使用MTT法检测转染细胞的增殖情况,使用流式细胞术检测转染细胞的凋亡情况。结果qRT-PCR检测结果显示,100例NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261的平均相对表达量(0.15±0.06)明显低于癌旁组织(1.19±0.23),差异有统计学意义(t=7.753,P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径及病理组织类型的NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量比较差异均无统计学意义(P值均>0.05),但不同组织分化程度、临床分期及有无淋巴结转移患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量差异均有统计学意义(P值均<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞中lncRNA linc00261的表达量显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(F=5.196,P<0.001)。MTT检测结果显示,转染24 h后,3组之间细胞增殖能力差异无统计学意义(F=0.183,P>0.05);转染48、72、96 h后,转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的细胞增殖能力显著低于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(t=3.187、5.549,P值均<0.05)。流式细胞书检测结果显示,转染48 h后,转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的凋亡比例显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(χ^2=4.175、6.093,P值均<0.05)。结论lncRNA linc00261在NSCLC患者癌组织中表达下调,并与NSCLC的发生发展有关,其在NSCLC中可能发挥抑癌基因作用,过表达lncRNA linc0026可抑制NSCLC细胞增殖并诱导凋亡,有可能成为NSCLC潜在的治疗靶点。  相似文献   
8.
BackgroundIncreasing studies highlight the crucial role of long non-coding RNAs (lncRNAs) in carcinogenesis of various human cancer types, including esophageal cancer (ESCA). Long intergenic non-coding RNA 00460 (Linc00460), a novel oncogenic lncRNA, has been reported to accelerate ESCA cell growth. This study aimed to investigate the role and possible regulatory mechanism of linc00460 in ESCA metastasis.MethodsBioinformatics analysis and quantitative real time polymerase chain reaction (qRT-PCR) were used to detect linc00460 expression in ESCA. Wound healing assay, Transwell assay and Western blot were utilized to examine migration, invasion and epithelial-mesenchymal transition (EMT) of ESCA cells. The direct binding effect between linc00460 and microRNA-1224-5p (miR-1224-5p) was evaluated by the dual luciferase reporter assay.ResultsIn this study, we discovered that lncRNA linc00460 was obviously over-expressed in ESCA, both in tissues and cell lines. Down-regulation of linc00460 significantly suppressed the metastatic potential (including cell migration and invasion) and EMT of ESCA cells. In addition, miR-1224-5p, a potential tumor suppressor, was negatively correlated with linc00460 in ESCA. Linc00460 and miR-1224-5p could bind directly in ESCA cells. Inhibition of miR-1224-5p partially abrogated the effects of linc00460 decrease on metastatic potential and EMT of ESCA cells.ConclusionsTaken together, linc00460 may function as a molecular sponge to adsorb miR-1224-5p, thereby promoting ESCA metastasis and EMT. Our findings suggest that linc00460/miR-1224-5p is a possible clinical target for ESCA.  相似文献   
9.
目的探讨半枝莲氯仿极性部位提取物(ECSB)调控linc01843逆转大肠癌5-FU耐药的作用机制。方法在5-FU干预HCT-8和HCT-8/5-FU细胞后,通过QPCR法检测linc01843的表达。用lipofectamine 3000将si-linc01843、negative control分别转染到HCT-8和HCT-8/5-FU细胞中去,用5-FU干预转染后的两株细胞,通过MTT法检测5-FU对转染si-linc01843、negative control后的两株细胞生长活力的影响。用ECSB、5-FU、以及ECSB联合5-FU干预HCT-8/5-FU细胞,通过MTT法检测其细胞活力;用5-FU、ECSB联合5-FU干预HCT-8/5-FU细胞,通过QPCR法检测linc01843的表达。结果在5-FU干预下,HCT-8和HCT-8/5-FU细胞中的linc01843表达均显著高于各自对照组(P<0.05)。在5-FU干预下,转染了si-linc01843的HCT-8和HCT-8/5-FU细胞均显著提高了其对5-FU的敏感性(P<0.05)。在HCT-8/5-FU细胞中,ECSB能显著逆转其对5-FU的耐药性(P<0.05),可显著降低HCT-8/5-FU细胞中linc01843的表达(P<0.05)。结论linc01843参与了5-FU耐药的过程,且ECSB逆转大肠癌5-FU耐药的作用机制之一是通过调控linc01843的表达。  相似文献   
10.
目的:探讨LINC00460在人ccRCC中表达的临床意义。方法:通过TCGA数据库下载611例人 ccRCC的转录组数据以及相应的患者的临床信息,然后提取LINC00460在人ccRCC中的表达谱数据。分析 LINC00460在人ccRCC以及癌旁组织中的表达,并进一步分析其与患者的临床病理学参数及预后的相关性。 结果:ccRCC组织中LINC00460表达水平均较癌旁组织明显升高,差异有统计学意义( P <0.05)。结合患 者临床病理学相关参数分析显示,LINC00460高表达与更高的病理学分期(I/II期vs.III/IV期, OR =2.82, 95% CI =1.96~4.07, P <0.001)、T分期(T1/2vs.T3/4, OR =2.65,95% CI =1.84~3.84, P <0.001)、N分期 (N0vs.N1, OR =7.80,95% CI =2.12~50.40, P =0.007)、M分期(M0vs.M1, OR =3.22,95% CI =1.91~5.61,P <0.001)和组织学分级(G1/2vs.G3/4, OR =2.08,95% CI =1.46~2.95, P <0.001)相关。Cox回归分析 显示,LINC00460是影响患者总生存预后的独立因素( HR =1.05,95% CI =1.01~1.10, P =0.010)。结论:人 ccRCC组织中LINC00460的表达水平较癌旁组织明显升高,其高表达与患者的总生存预后更差相关,因此, LINC00460可能是预测肾癌患者预后的生物标志物。  相似文献   
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