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1.
缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用   总被引:47,自引:9,他引:38  
陶凌  李源  高峰  王跃民  龚卫琴 《医学争鸣》2000,21(6):S116-S118
目的 研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨在体条件下 ,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用 .方法 采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理 ,或缺血后再灌前 ,多次短暂再灌停灌作缺血后处理 .以多导生理仪监测和记录血流动力学指标 ,TTC法确定心肌梗死范围 .结果 缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为 (14.7±6 .0 ) %和 (12 .5± 5 .4) % ,均低于对照组 (2 6 .7± 6 .7) % (P<0 .0 1) ,兔左室内压峰值 (L VSP)恢复率和 dp/dtmax恢复率均高于对照组 ,再灌注心律失常发生率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) .结论 缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 ,缩小心肌梗死范围  相似文献
2.
Objective To investigate whether pretreatment with repeated electroacupuncture (EA)at th e Baihui acupoint could induce ischemic tolerance against transient focal cerebr al ischemic injury in rats. Methods Thirty male Sprague- Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups (n=10 for each): the control group consisted of animals receiving no treatment, the is oflurane (ISO) group had animals that inhaled 1.5% isoflurane for 30 min a day for 5 days, and animals in the EA group received electroacupuncture at the Baihu i acupoint for 30 min a day for 5 days under 1.5% isoflurane anesthesia. Twent y- four hours after the last treatment, the middle cerebral artery was occluded with No. 3 nylon monofilament for 120 min. The neurological outcomes were evalu ated 24 h after reperfusion. The infarct volumes were then assessed using 2% tr iphenyltetrazolium chloride staining after the neurological outcome evaluation. Results The neurological deficit score (NDS) of the EA group [1 (0-2)] was lower tha n that of the ISO group [2 (1-3)] and the control group [2 (1-4)], P&lt;0. 05. The infarct volume of the EA group (38.3±25.4 mm(3)) was significantly smaller than that of the control group (220.5±66.0 mm(3)) and the ISO group (168.6±57.6 mm(3)) 24 h after reperfusion. Conclusion Electroacupuncture at the Baihui acupoint 30 min a day for 5 days significantly reduces neurological injury induced by transient middle cerebral artery occlusion.  相似文献
3.
缺血预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响   总被引:16,自引:8,他引:8  
目的 :观察缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IPC)对体外循环中缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,评价其对心肌的保护作用。 方法 :在猫体外循环 (cardiopulmonarybypass,CPB)模型的基础上随机分成 3组 :组 1(单纯CPB组 ,n =18)和组 2 (主动脉阻断组 ,n =18)于CPB开始 4 5min后阻断主动脉 ,6 0min后开放主动脉使心脏恢复再灌注 90min ;组 3(IPC组 ,n =18)于主动脉阻断前进行IPC(阻断升主动脉 5min后开放 10min ,并重复 3次 ) ,余处理与组 2相同。应用Annexin Ⅴ /PI联合染色、流式细胞仪检测心肌细胞膜磷脂酰丝氨酸的外翻 ,比较IPC处理组及单纯缺血再灌注组体外循环过程中 4 5、10 5、195min时间点心肌细胞坏死和凋亡的数量。 结果 :组 2于主动脉阻断 6 0min及再灌注 90min时心肌细胞坏死率分别为(2 .6 75± 0 .4 2 4 ) %及 (5 .32 7± 0 .5 13) % ,而组 3则分别为 (1.317± 0 .2 92 ) %和 (3.112± 0 .32 8) % ,两组主动脉阻断 6 0min时 ,均未检出凋亡心肌细胞 ,但在再灌注 90min时 ,组 2和组 3的心肌细胞凋亡率分别达 (2 .32 7± 0 .6 73) %和 (0 .94 3± 0 .14 6 ) %(P <0 .0 1)。IPC处理组缺血再灌注期间坏死及凋亡的心肌细胞明显减少。 结论 :IPC不仅能减少体外循环缺血再灌注导致的心肌细胞坏#0;  相似文献
4.
缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。  相似文献
5.
缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续60min缺血及30min再灌注之前,先进行5,10,15min的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注30min完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续60min缺血及30min再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;5min的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;10min效果次之;15min反而加重肝脏损害。结论5min的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法  相似文献
6.
NO与肝脏缺血再灌注损伤预处理保护效应   总被引:12,自引:11,他引:1  
目的:研究缺血预处理对SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制中NO的作用;方法:建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理,实验分组如下:假手术组(Sham-operation,S组);缺血再灌注组(Ischemic Reperfusion,I/R组);缺血预处理组(Ischemic Preconditioning,PC组);预处理加左旋硝基精氨酸组(Preconditioning L-NNA,PC L组),各组再灌注后检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)及丙二醛(MDA)含量,肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察;结果:PC组ALT及MDA含量明显低于I/R组(P<0.01),肝组织损伤程度明显减轻;PC+L组在0-3h阶段ALT和MDA含量与I/R组无显著区别(P>0.05),而在6-48h阶段则显著低于I/R组(P<0.01)但仍高于PC组(P<0.05)。结论:缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,0-3h为早期保护效应,可能为NO所触发或介导。  相似文献
7.
目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。  相似文献
8.
缺血预处理与肝脏缺血再灌注时细胞凋亡变化的关系   总被引:10,自引:1,他引:9  
目的 探讨缺血预处理与兔肝脏缺血再灌注时细胞凋亡变化的关系.方法 将兔分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组,缺血预处理(IP)组.后2组中分为6个亚组.缺血期均为60 min.缺血预处理为缺血前采用5 min缺血及5 min再灌注的方法.分别于再灌注结束后处死动物采取肝脏标本,SO组于手术后24 h采取肝标本.检测各组细胞凋亡指数.结果 在再灌注3~24 h时段时,IP各组与IR各组比较差异均有显著性(P〈0.01),而在再灌注1、48 h时,两者比较差异无显著性(P〉0.05).在IR组组内,在IR1h~IR24h组中,各组细胞凋亡值(AI)值均较上一组有显著性增加,而IR48h组与IR各组(IR1h组除外)比较,细胞凋亡值却出现显著性降低.而在IP组中,IP1h与其余IP各组比较,AI值差异有显著性(P〈0.01),而其余IP各组的组间比较差异无显著性(P〉0.05).结论 细胞凋亡现象主要存在于肝脏缺血再灌注早期,并且随着再灌注时间的延长,细胞凋亡现象逐渐加重,在再灌注24 h达到高峰.缺血预处理可明显抑制再灌注早期的细胞凋亡现象,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.  相似文献
9.
缺血预适应预防大鼠移植肾排斥反应的实验研究   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的 研究大鼠供肾缺血预适应对移植肾排斥反应的影响。方法 采用改良的大鼠肾移植模型,将SD大鼠肾移植给Wistar大鼠作为同种异体移植,Wistar大鼠肾移植给Wistar大鼠作为同品系移植的空白对照。共设3个实验组,观察各组大鼠的移植肾功能、粘附分子、细胞因子、MHC-Ⅱ分子的表达及排斥反应发生的程度。结果 缺血预适应能减少移植肾粘附分子ICAM-1及细胞因子IL-2、TNF—α的表达;并抑制MHC-Ⅱ分子在移植肾内的表达,改善移植肾功能。结论 缺血预适应对移植肾有保护作用,抑制MHC-Ⅱ分子在移植肾内的表达,可明显减轻移植肾排斥反应的程度。  相似文献
10.
短暂性脑缺血发作的人脑缺血耐受作用   总被引:9,自引:2,他引:7  
目的 评价短暂性脑缺血发作 (TIA)是否有脑保护作用 .方法 选择 1994/ 1999既往有同侧 TIA的脑梗塞患者6 8(男 47,女 2 1)例 ,平均年龄 (6 1± 11)岁 ,并按 1∶ 1配对选择无 TIA病史的脑梗塞患者进行病例对照观察 ,采用加拿大神经缺损评分量表 (CNS) ,比较两组患者入院时及 3mo后的神经功能状态积分 .结果 两组患者的年龄及其他血管病危险因素如 :高血压病、糖尿病、高胆固醇血症、冠心病及吸烟史等均无显著性差异 ;入院时及 3mo后 ,梗塞前有 TIA的患者其神经功能积分为 7.2 5 6± 0 .734及 9.0 0 8± 0 .46 0 ,与对照组相比均有显著性差异 (P=0 .0 19及 P=0 .0 0 2 ) .结论 缺血耐受在梗塞前有 TIA的患者中可能发挥作用  相似文献
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