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1.
退变颈椎间盘致炎机制的实验研究   总被引:2,自引:2,他引:14  
目的:检测退变颈椎间盘中炎症反应标志物含量变化,从生物化学角度探讨颈椎病的发生机制。方法:20只新西兰兔随机分为造模与对照组2组,每组再分3个月和8个月2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后3个月和8个月时分别处死动物,取颈椎间盘组织,行病理学检查并测定其中组织胺、5-羟色胺、PGE2和6-酮-PGF1α含量。结果:造模组动物颈椎间盘中4种炎症介质含量均明显高于相应观察点的对照组;而造模组动物术后8个月的颈椎间盘中4种炎症介质含量均与术后3个月无显著差异(P>0.05)。结论:退变颈椎间盘是致炎的,退变颈椎间盘中产生的炎症介质可能直接参与颈椎病的发病过程。  相似文献
2.
目的探讨纤维环穿刺法诱导椎间盘退变模型的可行性和科学性。方法新西兰大白兔18只,经右侧腹膜外入路用弯血管钳夹持16G穿刺针准确刺入L3-4、L4-5、L5-6椎间盘的纤维环,深度控制在5 mm。于术前及术后4、8、12周对造模后的椎间盘及对照组的椎间盘(以L1-2、L2-3、L6-7为对照)行计算机X线摄影(computed radiography,CR)、MRI检查,并进行组织学观察。结果从手术后第4~12周,造模后的椎间盘高度指数(disc height index,DHI)呈递减趋势,MRI T2WI信号呈现持续减弱趋势(P〈0.01);组织学观察发现4、8周造模组髓核细胞逐渐减少,12周组髓核细胞几乎被纤维软骨组织替代,纤维环排列不整齐,与髓核界限不清。结论纤维环穿刺法可以诱导兔椎间盘的缓慢退变,为临床深入研究椎间盘的退行性变提供了切实可行的动物模型。  相似文献
3.
兔退变椎间盘模型中髓核细胞凋亡的实验研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:研究细胞凋亡在兔退变椎间盘模型中的作用。方法:用针刺法制作兔退变椎间盘模型,磁共振检查鉴定模型的建立,HE染色计数髓核细胞,TUNEL法染色标记凋亡髓核细胞,并通过激光共聚焦显微镜计数凋亡细胞比例,RT-PCR检测Bax和Bcl-2凋亡相关基因的表达水平。结果:兔退变模型建立成功,退变组髓核细胞计数低于正常组,凋亡细胞比例高于正常组,退变组抗凋亡基因表达低于正常组,凋亡基因水平高于正常组。结论:凋亡在椎间盘退变模型中存在,并起重要作用。  相似文献
4.
干细胞移植延缓椎间盘退变及磁共振示踪研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:评价超顺磁性氧化铁纳米粒子标记的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)在椎间盘退变早期植入椎间盘后细胞外基质的表达情况,并用磁共振进行干细胞示踪。方法:采取体外细胞培养技术,体外纯化扩增兔BMMSCs,并用氧化铁纳米粒子进行标记,于退变手术当时植入手术节段椎间盘内。分别于2、4、6、8周用间苯三酚分光光度法测定蛋白多糖含量的变化,免疫组化法测定Ⅱ型胶原的含量变化,用磁共振扫描对标记干细胞在椎间盘内分布进行示踪。所得数据进行统计学处理。结果:8周内实验组髓核蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量明显较模型组高,差异有统计学意义,但与正常组比较差异无统计学意义。结论:兔BMMSCs移植可以延缓甚至阻止髓核退变。  相似文献
5.
椎间盘退变生物力学的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
吴育俊  宋建榕 《医学综述》2007,13(24):1928-1931
生物力学因素是导致椎间盘退变最重要的病理因子,异常的力学负荷通过破坏椎间盘营养通路、影响细胞代谢、加速细胞凋亡及改变基质金属蛋白酶的含量和活性等多种机制,影响椎间盘正常新陈代谢,导致退变发生。生物治疗为阻止或逆转椎间盘退变及使椎间盘组织再生提供了可能。  相似文献
6.
7.
肌间隙入路腰椎间盘退变模型的构建   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨背最长肌与腹外斜肌间隙入路纤维环穿刺法构建兔腰椎间盘退变模型的可行性。方法新西兰大白兔6只,从兔子背最长肌与腹外斜肌间隙入路暴露椎体和椎间盘,L2/3为对照组,不暴露也不穿刺椎间盘;L3/4为假手术组,剪断L4右侧横突后暴露椎间盘,但不进行穿刺;L4/5、L5/6为穿刺组,剪断L5、L6右侧横突后暴露椎间盘并用18G针穿刺构建模型。分别在术前及术后4周对实验动物进行X线和磁共振(MRI)检查,4周后处死实验动物,取材后行组织学及免疫组织化学检查。结果术后4周,X线检查显示模型组L4/5、L5/6椎间盘高度明显降低、骨赘形成、终板硬化,MRI T2加权像亦见椎间盘高度下降,其椎间盘髓核信号明显减弱;大体观察见该组椎间盘髓核组织较少并组织松脆,呈淡黄色改变;组织学观察髓核脊索细胞数量减少,免疫组织化学观察到髓核Ⅱ型胶原表达比对照组和假手术组明显减少。结论本研究为椎间盘退变的研究提供了一种较为理想的、相对可靠的动物模型。  相似文献
8.
Low back pain is a common public health problem in western industrialized societies and the world as well.Studies indicate that the prevalence rate ranges to 35%, with around 10% of patients from 12% becoming chronically disabled. It also places an enormous economic burden on society. Although the exact cause of low back pain has yet to be defined, intervertebral disc degeneration is considered a major source of it. Since patients with degenerative discs are often asymptomatic, the mechanisms of it are still unclear.  相似文献
9.
通过CT、MRI对比研究及手术证实,认为腰骶椎小关节不对称是产生脊柱运动节段不正常旋转,导致椎间盘变性、突出的重要原因。  相似文献
10.
目的 探讨下腰痛患者的腰椎终板矢状位形态重塑、Modic改变及腰椎间盘退变与腰椎节段活动度的关系.方法 回顾性分析420例(男249例,女171例)下腰痛患者共2 100个腰椎节段,采用动态MRI技术在患者中立及过屈、过伸3个体位成像,统计各节段的椎间位移和椎间角度变化,分析腰椎终板矢状位形态(凹陷型、平坦型和不规则型),Modic改变(0~3型),椎间盘退变(Ⅰ~Ⅴ级)与腰椎节段活动度的相关性.结果 腰椎终板凹陷型(63.24%)、2型Modic改变(71.79%)和Ⅱ级椎间盘退变(40.33%)最常见;1~3型Modic改变在不规则型、平坦型和凹陷型腰椎终板中的发生率依次减少,而椎间盘退变程度在凹陷型、平坦型和不规则型腰椎终板中依次加重,同样椎间盘退变程度随着腰椎终板0~3型Modic改变亦逐渐加重;腰椎椎间位移在不规则型、平坦型和凹陷型腰椎终板节段中依次增加,而椎间角度变化相反,在不规则型腰椎终板节段中最大,在凹陷型腰椎终板节段中最小;腰椎终板2型Modic改变节段椎间位移最大,而椎间角度变化在Modic改变各型中依次增加.结论 腰椎终板重塑与Modic改变可能参与机体对抗节段过度活动的调节机制,与腰椎节段活动度密切相关.  相似文献
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