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1.
上海地区40岁以上自然人群中胰岛素抵抗现部及特征分析   总被引:56,自引:1,他引:55  
目的评价胰岛素抵抗指数(稳态模式评估法HOMA-IR)的可靠性,并应用HOMA-IR估测自然人群中胰岛素抵抗伴发情况。方法联合应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹及3-  相似文献
2.
成人糖尿病发生模式的探讨   总被引:36,自引:0,他引:36  
目的:探讨我国成年人糖尿病的发病模式和胰岛素抵抗及β细胞胰岛素分泌功能损害在发病中的作用。方法:对以标准葡萄糖耐量试验筛查诊断的糖耐量减低(IGT)307例和糖耐量正常(NGT)126例(年龄25-74岁)进行6年随访,初访时测定口服糖耐量试验(OGTT)0,60,120min之血糖及血浆胰岛素浓度,每2年重复做OGTT,空腹血糖大于等于7.8mmol/L及/或OGTT试验2h血糖≥11.1mmol/L诊为糖尿病,以t检验,x^2检验及多因素回归分析胰岛素抵抗及β细胞功能对糖尿病发病率的影响。 结果:6年随访中发展为糖尿病的IGT有约70%来自胰岛素抵抗人群,另有约30%糖尿病患者在其IGT阶段并无明显胰岛素抵抗,多因素回归分析结果显示,IGT组基线胰岛 敏感性及胰岛素分泌功能与随访发生糖悄病者呈显著负相关I(OR值为0.41及0.39,P<0.01),在NGT人群中,胰岛素抵抗亚组6年后糖耐量恶化率远高于非胰岛素抵抗组(34.5%比13.4%,P<0.05),多因素逐步回归分析结果仅胰岛素抵抗与糖耐量恶化呈显著正相关(P=0.01),结论:我国大部分成人糖尿病发病呈2个阶段模式;第一阶段从NGT发展为IGT,在此阶段胰岛素抵抗起主要作用;第二阶段从IGT发展为糖尿病,在此阶段胰岛 抵抗和β细胞胰岛素分泌功能受损都起重要作用。β.  相似文献
3.
上海市2型糖尿病患病情况现状调查   总被引:36,自引:0,他引:36  
Li R  Lu W  Jia WP  Li YY  Shi L  Liu MX  Geng GZ  Fu H  Shi R  Shi JH  Shi HL  Zhang SN 《中华医学杂志》2006,86(24):1675-1680
目的 了解上海市社区居民2型糖尿病、糖调节异常(IGR)患病率及其分布特征。方法 采用多阶段整群随机抽样方法,对上海市城、乡社区居民15-74岁者进行横断面的调查。结果 上海市居民2型糖尿病、糖耐量低减(IGT)和空腹血糖受损(IFG)患病率分别为8.6%(1000/11589)、6.9%(802/11589)和1.0%(120/11589)(标化率为6.2%、5.1%和0.8%)。超重、肥胖人群中2型糖尿病患病率为11.5%(454/3946)和16.3%(207/1273),IGT患病率为8.9%(352/3946)和12.0%(153/1273),IFG患病率为1.4%(57/3946)和2.3%(29/1273),明显高于体质指数正常人群[分别为5.3%(337/6364),4.6%(294/6364),0.5%(34/6364)](均P〈0.01)。中心性肥胖人群中2型糖尿病患病率为16.5%(525/3173),IGT患病率为11.7%(372/3173),IFG患病率为1.6%(52/3173),明显高于无中心性肥胖人群[分别为5.6%(475/8416),5.1%(430/8416),0.8%(68/8416)](均P〈0.01)。高血压人群中2型糖尿病患病率为17.4%(479/2752)、IGT患病率为11.0%(303/2752)、IFG患病率为2.0%(56/2752),明显高于无高血压人群[分别为5.9%(521/8837),5.6%(499/8837),0.7%(64/8837)](均P〈0.01)。男性2型糖尿病、IGT和IFG患病率分别为8.9%(412/4621)、6.4%(296/4621)和1.0%(47/4621),女性2型糖尿病、IGT和IFG患病率分别为8.4%(588/6968)、7.3%(506/6968)和1.0%(73/6968),2型糖尿病、IGT和IFG患病率在男女之间差异无统计学意义(均P〉0.05)。城市2型糖尿病、IGT和IFG患病率分别为11.2%(730/6500)、6.4%(419/6500)和1.2%(77/6500)(标化率分别为6.5%、4.9%和0.8%),农村2型糖尿病、IGT和IFG患病率分别为5.3%(270/5089)、7.5%(383/5089)和0.8%(43/5089)(标化率分别为3.8%、5.4%和0.7%),城乡之间2型糖尿病和IGT患病率差异有统计学意义(P〈0.05),IFG患病率差异无统计学意义(P=0.073)。新诊断2型糖尿病比例为47.6%,其中农村为69.3%(187/270),明显高于城市[39.6%(289/730)](P〈0.01)。结论 上海市DM患病率呈快速增长趋势,应注重对富裕起来的农村地区居民的早期2型糖尿病筛查。  相似文献
4.
人工虫草多糖降血糖作用及其机制研究   总被引:35,自引:0,他引:35  
目的:研究人工虫草多糖的降血糖作用及其机制。方法:用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病小鼠模型,以血糖、糖化血清蛋白、糖耐量等为指标研究人工虫草多糖的降糖作用;用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,观察人工虫草多糖对葡萄糖摄取的影响。结果:人工虫草多糖对正常小鼠血糖水平无明显影响,但能显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖水平和糖基化血清蛋白含量,明显改善糖尿病小鼠的糖耐量,提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平。结论:人工虫草多糖对糖尿病小鼠有较好的降糖作用,促进胰岛素抵抗脂肪组织的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一。  相似文献
5.
口服胰岛素纳米脂质体的制备及其降血糖作用   总被引:34,自引:1,他引:33  
目的改进胰岛素纳米脂质体的制备方法,考察脂质体经正常大鼠小肠给药和灌胃给药的降血糖效果。方法通过改变油相容积及油/水相比例,采用逆相蒸发-超声法制备了胰岛素纳米脂质体;测定了纳米脂质体的包封率;通过灌胃和小肠途径,给正常大鼠以350IU/kg的剂量,用酶-苯酚法测定大鼠血糖,并与空白纳米脂质体、胰岛素溶液及生理盐水相比较。结果胰岛素纳米脂质体的平均粒径为83.3nm,多分散系数为0.445,包封率为78.5%;大鼠灌胃给药后未能显示降血糖作用,但小肠给药后0.25h血糖下降37.6%±13.9%,0.5h血糖下降了89.3%±9.5%,维持50%左右降血糖水平2h,而同法给予的胰岛素溶液、生理盐水和空白纳米脂质体组均无降血糖作用。结论实验初步证实制备的纳米脂质体可以保护胰岛素在小肠中的活性并促进胰岛素吸收。  相似文献
6.
肥胖型多囊卵巢综合征患者临床及内分泌代谢特征的研究   总被引:31,自引:1,他引:30  
Li X  Lin JF 《Zhonghua yi xue za zhi》2005,85(46):3266-3271
目的分析总结肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床及内分泌代谢特征。方法对象为肥胖型PCOS(A组)70例、非肥胖型(B组)122例以及同期就诊的输卵管因素不孕症患者104例(其中单纯肥胖25例,C组;正常体重79例,D组)作为对照。对上述对象进行临床体征评分,内分泌、代谢指标测定。采用雄激素指数(FAI)评估雄激素增多症,用稳态模型指数(HOMA IR)、胰岛素曲线下面积(IAUC)评估胰岛素敏感性,HOMA-IS、ΔI30/ΔG30评估胰岛β细胞功能。结果(1)A组患者的FAI(3.40±1.84)高于B组(1.75±1.20)和C组(1.65±0.90),P均<0.01。B组黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)比值(2.41±1.13)高于A、C、D组,P均<0.01。(2)192例患者总的胰岛素抵抗发生率为43.23%,A、B组分别为82.86%及20.49%。A组黑棘皮症发生率、空腹胰岛素、IAUC、HOMA IR及甘油三酯水平均高于B组(P均<0.01)。A、B、D组间HOMA IS、ΔI30/ΔG30差异无统计学意义(P>0.05)。(3)人体质量指数、腰臀比与FAI、HOMA-IR均呈正相关(P均<0.01);与LH/FSH比值呈负相关(r=-0.345、-0.260,P<0.01)。结论肥胖型PCOS患者较非肥胖型存在更严重的内分泌及代谢紊乱,胰岛β细胞功能处于代偿期,其远期并发症的防治应受到高度重视。  相似文献
7.
喂养型胰岛素抵抗动物模型的建立与评价   总被引:31,自引:0,他引:31  
目的 :以钳夹技术评估高脂膳食建立胰岛素抵抗 (IR)动物模型的可行性。方法 :以脂肪热比为 5 9%(其中猪油占 39% ) ,蛋白质热比为 2 1% (其中酪蛋白占 31% ) ,碳水化合物热比为 2 0 % (其中玉米淀粉占 30 % )的特殊高脂膳食 ,喂养 4周后建立SD大鼠钳夹技术。结果 :高脂膳食喂养大鼠 4周后 ,葡萄糖输注率 (GIR)显著低于正常膳食喂养大鼠 (P <0 .0 1) ,且GIR水平与大鼠体重显著负相关 (γ =- 0 .75 2 ,P <0 .0 1)。结论 :建立SD大鼠的钳夹技术各项指标可靠、准确、稳定 ;高脂膳食喂养 4周后 ,钳夹技术证明大鼠胰岛素敏感性下降 ,提示复制IR大鼠模型成功。  相似文献
8.
2型糖尿病合并高尿酸血症的相关因素分析   总被引:30,自引:0,他引:30  
目的研究2型糖尿病高尿酸血症的临床特征。方法选择1040例2型糖尿病患者,分成糖尿病高尿酸血症和糖尿病正常尿酸血症组,测定并比较两组的血肌酐(Cr)、血糖(FPG)、血压(BP)、血胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、体重指数(BMI)、空腹血浆胰岛素(FINS)水平。结果2型糖尿病高尿酸血症组的Cr、BP、TG、BMI、FINS、HOMA指数高于对照组;Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是2型糖尿病高尿酸的危险因素。结论2型糖尿病高尿酸血症发生高血压、高脂血症、肾功能不全比例高,更具有胰岛素抵抗倾向。  相似文献
9.
黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号转导的影响   总被引:30,自引:1,他引:29  
目的:研究黄芪多糖(APS)对 2 型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号分子表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分成正常对照组(Control组)、链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组)和糖尿病黄芪多糖治疗组(DM+APS组),5周后观察动物一般情况,处死动物取血测血糖、血清胰岛素水平,用免疫组化的方法检测肾组织中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物 1(IRS 1)、磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)表达水平。结果:DM组体重水平高于 Control组和DM+APS组,差别有显著性(P<0.01);DM组和DM+APS组血糖水平均高于 Control组(P<0.01),DM+APS组血糖水平低于DM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P> 0. 05); DM组肾组织 InsR、IRS 1、PI3K的表达水平均低于Control组和DM+APS组(P<0.05)。结论:黄芪多糖可降低 2 型糖尿病大鼠血糖水平,其机制可能与提高糖尿病大鼠肾组织中 InsR、IRS 1、PI3K水平,增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素信号转导有关。  相似文献
10.
大鼠颅脑外伤后胰岛素与胰岛素受体的变化   总被引:28,自引:1,他引:27  
目的:探讨颅脑外伤不同伤情与伤后不同时间胰岛素和胰岛素受体结合率的变化规律。方法:雄性SD大鼠80只,随机分为轻、中、重型颅脑伤及对照组4组,液压致伤。分别在伤后6,24,72h处死动物,测定血液中胰岛素和红细胞膜上胰岛素受体的变化。结果:轻型和中型脑伤组红细胞胰岛素受体结合率均升高,但在重型颅脑伤大鼠,胰岛素受体结合率反而显著下降。全部颅脑伤大鼠的血液红细胞胰岛素受体结合率,在伤后6和24h均非  相似文献
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