Case Report: Transient Stress Hyperglycemia in the Patient With ST-Elevation Myocardial Infarction

Transient stress hyperglycemia in the setting of acute myocardial infarction is a frequent phenomenon. Its transient nature should not dissuade the clinician from management of elevated blood glucose in a patient after an ST-elevation myocardial infarction. This case presents an adult patient after an ST-elevation myocardial infarction with transient stress hyperglycemia and the evidence used to identify optimal pharmacologic management and secondary prevention.     

The impact of diabetes on periodontal diseases

The susceptibility and severity of periodontal diseases is made more severe by diabetes, with the impact on the disease process inversely proportional to the level of glycemic control. Although type 1 diabetes mellitus and type 2 diabetes mellitus have different etiologies, and their impact on bone is not identical, they share many of the same complications. Studies in animals and humans agree that both forms of diabetes increase inflammatory events in periodontal tissue, impair new bone formation, and increase expression of RANKL in response to bacterial challenge. High levels of glucose, reactive oxygen species, and advanced glycation end-products are found in the periodontium of diabetic individuals and lead to increased activation of nuclear factor-kappa B and expression of inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor and interleukin-1. Studies in animals, moreover, suggest that there are multiple cell types in periodontal tissues that are affected by diabetes, including leukocytes, vascular cells, mesenchymal stem cells, periodontal ligament fibroblasts, osteoblasts, and osteocytes. The etiology of periodontal disease involves the host response to bacterial challenge that is affected by diabetes, which increases the expression of RANKL and reduces coupled bone formation. In addition, the inflammatory response also modifies the oral microbiota to render it more pathogenic, as demonstrated by increased inflammation and bone loss in animals where bacteria are transferred from diabetic donors to germ-free hosts compared with transfer from normoglycemic donors. This approach has the advantage of not relying upon limited knowledge of the specific bacterial taxa to determine pathogenicity, and examines the overall impact of the microbiota rather than the presumed pathogenicity of a few bacterial groups. Thus, animal studies have provided new insights into pathogenic mechanisms that identify cause-and-effect relationships that are difficult to perform in human studies.     

无糖尿病史心肌梗死患者血糖应激性升高对心肌功能及预后的影响

目的分析无糖尿病史心肌梗死患者血糖应激性升高对心肌功能及预后的影响,为心肌梗死的临床诊治和改善预后提供参考依据。方法以某医院2013年2月-2015年5月收治的120例无糖尿病史心肌梗死患者为对象,根据急诊血糖检查结果将患者分为血糖升高组(78例,随机血糖≥11.1 mmol/L)和血糖正常组(42例,随机血糖11.1mmol/L),比较2组患者肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)、肌酸激酶同工酶峰值(CK峰值)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及不良心血管事件发生率。结果血糖升高组LVEF、c TnⅠ、CK峰值分别为(55.5±6.8)%、(3.78±0.51)μg/L、(185.0±14.7)U/L,血糖正常组分别为(68.5±5.9)%、(0.73±0.15)μg/L、(113.2±85.3)U/L,2组比较差异有统计学意义(P0.01)。血糖升高组严重心律失常、心功能不全、心源性猝死发生率分别为25.6%、44.9%、14.1%,显著高于正常组(分别为9.5%、23.8%、2.4%),差异有统计学意义(P0.05)。结论无糖尿病史心肌梗死患者血糖应激性升高对其心肌功能造成不良影响,增加不良心血管事件发生几率,预后较差。     

动态血糖监测联合胰岛素强化治疗高血糖危重患者的临床研究

目的观察动态血糖监测联合胰岛素强化治疗对重症监护室(ICU)高血糖危重患者的临床疗效。方法我院重症监护室收治的高血糖危重患者135例,随机分为对照组67例和试验组68例。对照组患者每天进行3次指尖血糖监测,用注射泵持续静脉泵入胰岛素2~4 U·h^-1常规治疗。试验组患者进行动态血糖监测(每6 h对血糖变化进行记录),同时联合胰岛素强化治疗(当患者初次血糖>12.1 mmol·L^-1时,静脉输注4 U·h^-1胰岛素,若血糖未能下降,适当增加1.5~2.0 U·h^-1的胰岛素用量)。2组患者均连续治疗2周。观察2组患者在不同时间的FBG值、ICU住院时间、平均机械通气时间、病死情况和低血糖发生情况。结果试验组在治疗后3,5,7 d的FBG分别为(6.34±1.48),(5.73±1.23),(5.24±0.86)mmol·L^-1,对照组分别为(8.76±2.36),(8.46±2.19),(7.59±2.19)mmol·L^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组ICU住院时间、平均机械通气时间分别为(8.63±5.72),(6.25±4.61)d,对照组分别为(9.78±6.34),(6.75±4.78)d,差异均无统计学意义(均P>0.05)。试验组病死例数7例(10.29%),对照组11例(16.41%),差异无统计学意义(P>0.05)。试验组发生低血糖6例次(8.82%),对照组发生14例(20.89%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论对重症监护室高血糖危重患者进行动态血糖监测联合胰岛素强化治疗,能够更精准地掌握高血糖危重患者的血糖变化情况,更科学地制定胰岛素的用量,快速降低患者的血糖并降低低血糖的发生率,具有很好的临床效果。     

血清sRAGE、HbA1C表达与脓毒症患者应激性高血糖及其预后相关性

目的 探究血清可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)、糖化血红蛋白(HbA1C)水平与脓毒症患者并发应激性高血糖(SHG)及其预后的关系。方法选取诊治的135例脓毒症患者为研究对象,按脓毒症患者发病24 h内是否发生SHG将其分为SHG组(56例)和正常血糖组(79例)。比较两组一般资料;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清sRAGE水平;采用高效液相色谱法检测血清HbA1C水平;比较两组患者28 d死亡率;比较不同预后脓毒症并发SHG患者血清sRAGE、HbA1C水平;利用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sRAGE、HbA1C水平对脓毒症并发SHG患者死亡的预测价值。结果与正常血糖组相比,SHG组患者急性生理与慢性健康评定量表Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、血清sRAGE、HbA1C水平、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、28 d死亡率均明显升高(P<0.05);与存活组相比,死亡组脓毒症并发SHG患者血清sRAGE、HbA1C水平均明显升高(P<0.05);血清sRAGE、HbA1C预测脓毒症并发SHG患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.826、0.859,截断值分别为1.70 ng/mL、9.47%,相应敏感度分别为76.7%、73.3%,特异度分别为80.8%、84.6%;两者联合预测脓毒症并发SHG患者死亡的AUC为0.904,其敏感度、特异度分别为86.7%、80.2%。结论血清sRAGE、HbA1C水平升高均与脓毒症并发SHG患者不良预后关系密切,检测血清sRAGE、HbA1C水平有利于临床判定脓毒症并发SHG患者的预后。     

应激性高血糖对急性ST段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件发生和远期预后的影响

目的探究应激性高血糖对急性ST段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件发生和远期预后的影响。方法选取2015年1月至2017年1月于本院诊断为急性ST段抬高型心肌梗死非糖尿病患者160例作为研究对象,根据检测结果分为观察组(n=52)和对照组(n=108)。比较两组临床结局,根据患者临床结局分为预后不良组及预后良好组,确定不良事件的危险因素。结果观察组恶性心律失常、心衰、再发心梗、死亡等发生率均明显高于对照组(P<0.05);总胆固醇、甘油三酯、应激血糖、高血压史、BMI、心功能、病变长度、NT-proBNP为急性ST段抬高型心肌梗死非糖尿病患者不良事件发生的独立危险因素。结论应激性高血糖会影响急性ST段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件发生及远期预后结局。     

上海流浪精神分裂症患者心血管危险因素患病率的回顾性评估(英文)

背景:心血管疾病在中国日益增长,但是贫困精神病患者心血管疾病的危险因素患病率尚不明确。目标:评估无家可归的精神分裂症患者中心血管疾病四个主要危险因素的患病率-高血压,高血糖,高血脂及吸烟-并确定与这些危险因素相关的因素。方法:我们回顾了从2007年5月到2013年4月期间,在上海嘉定精神卫生中心住院的精神分裂症以及分裂样精神病患者病历,包括181名无家可归的患者和181非无家可归的患者。比较了两组间人口学特征和心血管事件的危险因素。使用逻辑回归模型确定了与四个风险因素中一种或多种存在关联的因素。结果:两组患者的高血压和高血脂症的患病率范围为19%到20%(男性和女性的患病率范围相同);这些比率和一般人群报道的相似。两组患者的高血糖患病率介于11%和15%之间(男性和女性的患病率范围相同)。在男性患者中吸烟是非常普遍的(无家可归男性吸烟率82%,非无家可归男性吸烟率78%),但是在中国女性患者吸烟远没有那么普遍(无家可归女性吸烟率7%,非无家可归女性吸烟率5%)。Logistic回归分析发现,男性,年龄,城市(与农村相比)与四大心血管危险因素中的一种或多种独立相关。无家可归与心血管危险因素的患病率不相关。结论:本研究是对中国流浪精神病患者的心血管危险因素的第一个研究报告。这项研究有几个重要因素没有评估(如抗精神病药物的类型、剂量和使用时间),尽管如此,该研究还是能表明在中国,流浪与精神疾病患者心血管疾病风险增高无关,与高等收入国家不同。对于中国不断增多的流浪者而言,还需要进一步的前瞻性研究来探索他们所需的最佳医疗服务模式。     

三七总皂苷调控PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变的机制

目的从PI3K/AKT信号通路研究三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)预防糖尿病大血管病变的机制。方法雄性SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠高脂饲料喂养6周后给予链脲佐菌素单次腹腔注射(30 mg·kg^-1体质量)建立2型糖尿病模型,成模后治疗组给予PNS灌胃干预(100mg·kg^-1体质量)。血糖仪检测大鼠空腹尾静脉血糖(FBG),ELISA法测定血清空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHbA1c)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察腹主动脉病理形态改变,荧光定量PCR检测腹主动脉标记物MMP2、MMP9、CD34、VEGF及PI3K、AKT mRNA相对表达,Western Blot法观察PI3K和AKT蛋白表达情况。结果模型组和治疗组大鼠在STZ注射造模后,FBG均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和治疗组血清INS均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组INS显著低于模型组(P<0.05)。HE染色显示,与对照组比较,模型组动脉壁变薄,平滑肌细胞增多,排列紊乱,内膜不光滑;治疗组较模型组明显改善。模型组MMP2、MMP9表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组MMP9较模型组显著下调(P<0.01)。模型组CD34、VEGF表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组CD34较模型组显著下调(P<0.05)。模型组大鼠PI3K表达较对照组显著上调(P<0.05),治疗组PI3K表达较模型组显著下调(P<0.05)。模型组PI3K蛋白、p-AKT蛋白表达均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组PI3K、p-AKT均显著低于对照组(P<0.01和P<0.05),模型组p-AKT/AKT显著高于对照组(P<0.05),治疗组p-AKT/AKT较模型组有显著降低趋势,且与对照组差异无统计学意义。结论PNS可能通过下调PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变。