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1.
B型利钠肽在诊断左心衰竭中的价值   总被引:33,自引:1,他引:32  
Zhao XY  Yang YJ  Zhang J  Dang AM  Ni XH  Huang J  Kang S  Ma WH  Zhao DY 《中华医学杂志》2006,86(17):1165-1169
目的 评价B型利钠肽(BNP)在左心衰竭患者中的诊断价值。方法 对243例左心衰竭患者和111例正常人,以荧光免疫的方法测定静脉全血BNP。左心衰竭患者再分为左室射血分数(LVEF)≤40%(n=111)和〉4JD%组(n=132);心衰代偿组(NYHAⅠ~Ⅱ级,n=110)和失代偿组(NYHAⅢ~Ⅳ,n=133)。比较各组BNP的水平,评价其对左室收缩性心力衰竭的诊断价值。结果 BNP在左心衰竭组显著高于正常组(292.0ng/L vs 17.9ng/L,P〈0.001),在LVEF≤40%组明显高于LVEF〉40%组(471.0ng/L vs 138.5ng/L,P〈0.001),在心衰失代偿组明显高于心衰代偿组(579.0ng/L vs 84.8ng/L,P〈0.001)。BNP在诊断左心衰竭组受试者工作特性曲线下面积(AUC)=0.927、LVEF≤40%组(AUC=0.989)、心衰失代偿组(AUC=0.991)以及区分代偿与失代偿组(AUC=0.941)时的AUC最高,诊断准确性好。以90.0ng/L为阈值点时,诊断有无左心衰、LVEF≤40%和失代偿心衰的阳性预测值分别为98.9%、98.1%和98.5%,阴性预测值分别为64.5%、94.0%和96.5%。以50.0ng/L为阈值点时,诊断LVEF〉40%及代偿心衰的阳性预测值分别为88.0%和84.7%,阴性预测值为72.6%和72.1%。结论 BNP对LVEF严重受损及失代偿性心力衰竭有重要诊断价值。建议临床采用90.0ns/L作为左心衰竭、LVEF≤40%及心衰失代偿患者的诊断阈值;采用50.0ns/L做为LVEF〉40%及代偿心衰的诊断阈值。  相似文献
2.
高尿酸血症与心血管疾病研究进展   总被引:30,自引:0,他引:30  
薛丽  张爱伦 《医学综述》2006,12(2):90-91
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物,目前认为血尿酸与心血管疾病的发生发展及转归密切相关。本文就血尿酸与心血管疾病关系的研究进展作一综述。  相似文献
3.
阿霉素诱导大鼠心衰模型不同方案的比较   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的通过阿霉素(Adriamycin,ADR)不同方案腹腔注射给药(Adriamycin,ADR)试图造成大鼠心衰,探讨建立大鼠阿霉素心衰动物模型的给药方案,为研究心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分成3组,模型A组(n=15),模型B组(n=15),对照组(n=10)。模型A组:腹腔注射ADR(4 mg/kg体重,用注射用水配制成2 mg/mL溶液,即2 mL/kg体重),每周1次,共6周,累积总量24 mg/kg体重;模型B组:腹腔注射ADR(2.5 mg/kg体重,用注射用水配制成2 mg/mL溶液,即1.25 mL/kg体重),每周3次,共2周,累积总量15 mg/kg体重;对照组:注射相同体积的注射用水。于末次注射停药后2周,测量体重(BW)、心室质量(VW)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtmax),并作病理切片观察其组织学变化。结果与对照组相比,模型A组SAP、LVSP、±dp/dtmax均明显降低,LVEDP明显升高;病理学结果证实符合心肌病样改变。模型B组则改变不明显,但心外损害严重,死亡率高。结论多次间断腹腔注射一定剂量的阿霉素可明显损害心脏的功能,是建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型的一种简便可靠的方法。  相似文献
4.
心力衰竭动物模型的研究进展   总被引:15,自引:4,他引:11  
心力衰竭动物模型的成功建立,对研究心力衰竭的发病机制、诊断及治疗起着重要作用。作者从近年来心力衰竭动物模型制备的动物选择、模型评价、模型类型等方面作一综述。  相似文献
5.
超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型的可行性探讨   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的 探讨超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型的可行性。方法 22只家兔随机分为两组:心衰组11只和假手术组11只;先诱导主动脉瓣关闭不全,2周后腹主动脉缩窄,制造超容量负荷及压力负荷,利用心导管术和心脏多谱勒观察术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化。结果 (1)心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前及假手术组明显增加(P〈0.01);(2)心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室收缩和舒张末径明显增加(P〈0.01),射血分数及左室缩短率明显降低(P〈0.01);(3)心衰组左室/体重比、肺脏/体重比明显高于假手术组(P〈0.01)。结论 超容量负荷结合压力负荷建立心衰模型方法可行,心衰形成时间短,重复性好,且成功率较高,符合人类慢性心衰发展过程。  相似文献
6.
参附注射液对缺血性心肌病心功能和心肌纤维化的影响   总被引:14,自引:0,他引:14  
观察参附注射液对缺血性心肌病(ICM)心力衰竭患者心功能和心肌纤维化的影响。62-例患者随机分为观察组和对照组。观察患者症状和体征,测量6分钟步行距离,超声心动图检测心功能(SV、EF、FS),放射免疫法测定血清BNP、Pcm、HA和LN浓度。结果显示观察组治疗有效率、6MWT距离、SV、EF、FS显著高于对照组,血清BNP水平显著低于对照组,血清Pcm、HA和LN水平显著下降。提示参附注射液能显著改善ICM患者心功能.缓解善至立逆转心肌纤维化可能是其作用基础。  相似文献
7.
胺碘酮治疗心力衰竭伴快速房颤的短时疗效观察   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的观察静脉应用胺碘酮治疗充血性心力衰竭(CHF)伴快速心房纤颤(AF)患者的短时疗效。方法72例CHF伴快速AF患者,心功能Ⅱ-Ⅳ级(NYHA),心室率≥120次/min;随机分为胺碘酮组、毛花苷组,各36例。在常规治疗基础上,胺碘酮组首次剂量给予胺碘酮150mg缓慢静注,随后1.5ms/min微量泵维持;毛花苷组首次剂量给予去乙酰毛花苷0.4mg或0.2mg缓慢静注,1h后无效者追加0.2mg。观察用药后不同时刻的心室率变化、药物平均起效时间及不良反应。结果两组患者用药后60、90、120min的心室率与用药前比较差异有显著性意义(P〈0.01),胺碘酮组用药后30min的心室率与用药前比较差别亦有显著性意义(P〈0.01);用药后2h胺碘酮组患者心室率较用药前下降36%,毛花苷组下降26%;胺碘酮组与毛花苷组平均起效时间间差异有显著性意义(P〈0.01);胺碘酮组和毛花苷组的治疗有效率分别为77.8%和72.2%(P〉0.05);两组不良反应发生率均为11.1%。结论静脉应用胺碘酮治疗CHF伴快速AF短时疗效显著,患者不良反应较少。  相似文献
8.
目的观察芪苈强心胶囊对兔实验性慢性心力衰竭心室重构的保护作用。方法采用腹主动脉半结扎术所致兔慢性心力衰竭模型。65只兔随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组和芪苈强心高、中、低剂量组。观察血流动力学、标志心室重构的室壁厚度及心脏指数及肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RASS)相关生化指标的变化。结果芪苈强心胶囊可有效降低血压、左室压、左室末期舒张压、T波,改善室壁厚度和心脏指数,降低血清血管紧张素II及醛固酮水平,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论芪苈强心胶囊可改善慢性心力衰竭兔血流动力学的变化,对慢性心力衰竭引起的心室重构具有显著抑制作用,其机制可能与该药发挥抑制神经内分泌免疫系统RASS中An-gII、ALD的水平有关。  相似文献
9.
阿霉素诱导大鼠心衰模型的建立   总被引:13,自引:1,他引:12  
目的:通过阿霉素(Adriamyc in,ADR)腹腔注射给药(Adriamyc in,ADR)试图造成大鼠心衰,探讨建立大鼠阿霉素心衰动物模型的给药方案,为研究心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法:雄性W istar大鼠25只,随机分成模型组(n=15)和对照组(n=10)。模型组:腹腔注射ADR(4 mg/kg,用注射用水配制成2 mg/m l溶液,即2 m l/kg,每周1次,共6周,累积总量24 mg/kg;对照组:注射相同体积的注射用水。于末次注射停药后2周,测量体重(BW)、心室质量(VW)、动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtm ax),并作病理切片观察其组织学变化。结果:与对照组相比,模型组ASP、LVSP、±dp/dtm ax均明显减小,LVEDP明显升高;病理学结果证实符合心肌病样改变。结论:多次间断腹腔注射一定剂量的阿霉素可明显损害心脏的功能,是建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型的一种简便可靠的方法。  相似文献
10.
心肌肥大和心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达   总被引:13,自引:1,他引:12  
目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥大组大鼠于第4周处死,心衰组大鼠于第12周处死。分别检测各组血流动力学和左室肥大指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Bcl2和Bax的表达。结果:心力衰竭组与心肌肥大组比较,左室收缩末压、左室舒张末压、心室内压变化最大速率差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。心衰组较心肌肥大组心肌细胞凋亡增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡在心脏由心肌肥大向衰竭的转变过程中起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关。  相似文献
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