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1.
目的:探讨表皮生长因子(EGF)对接受长期全肠外营养(TPN)的放射性肠炎大鼠组织谷氨酰胺代谢酶的影响,方法大鼠皮下注射EGF,观察其对大鼠肝,骨骼肌及小肠粘膜组织内谷酰胺酶和谷氨酰胺合成酶的变化。结果应用EGF后大鼠肝、,骨骼肌肉的谷氨酰胺合成酶及肝、小肠粘膜的谷氨酰胺酶活性,动脉血、小肠和肝谷氨酰胺浓度增加,小肠谷氨酰胺摄取率增加。结论EGF显著增加谷氨酰胺代谢酶的活性,增加肠粘膜代谢的主要能  相似文献
2.
目的探讨癫痫大鼠放射治疗中兴奋性氨基酸递质谷氨酸的含量及其主要的代谢酶GS和c-fos蛋白的在抗痫中的作用机制及合理放射剂量。方法利用慢性点燃癫痫大鼠进行0、24、12、6 Gy的X线放射,用氨基酸分析仪测定不同照射剂量癫痫大鼠及照射后1 h、24 h、1周时癫痫大鼠额叶皮层内的谷氨酸含量变化,利用免疫组织化学的方法观察抗GS和c-fos蛋白阳性细胞率。结果12 Gy、24 Gy组较对照组Glu含量低,GS含量增高,而c-fos在6~24Gy放射后均有减少,但以12 Gy、24 Gy组明显,照射后1 h、24 h、1周后与对照组间有GS的进行性增高,Glu含量在照射后1 h和1周含量较对照对下降,c-fos的下降仅出现在1 h组。结论放射治疗癫痫主要是早期通过发生c-fos和Glu变化产生抗痫作用,长期作用可能与GS和Glu有关;癫痫大鼠接受12 Gy的放射治疗较为合理。  相似文献
3.
目的 通过建立Müller细胞内谷氨酰胺合成酶损伤模型,探讨b波的时频域特征,检测谷氨酸代谢对b波时频域的影响.方法 大鼠(Rcs-rdy +-p+)右眼注射4μL不同浓度(7、70、140μg/μL)的谷氨酸合成酶抑制剂(DL-AAA),左眼注射等计量PBS作为对照组.采用RETI-scan系统,环形角膜电极和不锈钢针状电极,记录18只30 d龄大鼠系列暗适应视网膜电图.导出数据后,在Matlab7.1环境下自编程序行小波分析.行配对样本t检验统计学分析.结果 时域特征:随着DL-AAA浓度的增加,a、b波的幅值降低.在低浓度时双眼间无统计学差异,中、高浓度实验组a、b波幅值较对照组均明显降低(P <0.05,P<0.01),而b波的峰时未见明显变化.高浓度时,b/a及T1/2d均出现明显变化.频域特征:在设定包络阈值为0.8时,归一化处理后发现,低浓度时最小环比基本重合,而随着药物浓度的增加,实验组最小环比则明显增高(P<0.05),且离散度增高,同时最高峰值的时间点后延(P<0.05).结论 抑制谷氨酰胺合成酶后,视网膜内谷氨酸代谢出现异常,该变化对b波的贡献在时域上体现为早期成分,在频域上体现为慢相低频成分,且对维持视网膜功能稳定性起到重要作用.  相似文献
4.
目的 探讨三七总皂苷(total panax notoginseng saponins,TPNS)对大鼠脊髓半横断损伤后运动功能恢复的作用以及对谷氨酰胺合成酶(glutaminesynthetase,GS)表达的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、溶媒对照组和TPNS组,实验组大鼠建立脊髓半横断模型,TPNS组损伤处为脊髓右侧T10段.损伤后15 min,腹腔注射剂量为20 mg/kg的三七总皂苷,每天给药1次,溶媒对照组注射等量生理盐水.术后1、3、7、14、21、28d进行行为学指标检测;采用免疫生物化学方法检测脊髓损伤远侧端GS表达的变化.结果 行为学结果表明,该浓度的三七总皂苷能促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复,其中损伤后7d和14 d的BBB评分表明,三七总皂苷组大鼠运动功能恢复程度明王高于溶媒对照组.免疫组化结果表明脊髓半横断损伤后,在损伤脊髓远侧端GS的表达损伤侧强于对侧,损伤侧GS的表达趋势为1、3d逐渐增强,7d达高峰,在14 d时GS的表达逐渐下降,至28d仍略高于正常组.三七总皂苷组和溶媒对照组相比,GS的表达在相同时间点优于对照组,尤其是3d和7d.结论三七总皂苷促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复,这可能与其促进GS表达,从而改善脊髓再生的微环境有关.  相似文献
5.
目的观察化学性刺激刺激大鼠牙髓造成的炎性痛后,星形胶质细胞及谷氨酰胺合成酶(GS)在三又神经尾端亚核(Vc)内的表达变化。方法大鼠分为芥茉油组、石蜡油对照组和完全空白对照组。通过制备大鼠炎性牙痛模型,应用免疫荧光双标记实验方法,观察Vc内星形胶质细胞特异性标记物-胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和GS的表达变化。结果芥末油所致的炎性牙痛大鼠,其Vc内GFAP和GS的表达数量和荧光强度明显增强,共聚焦显微镜观察GFAP和GS有很高的共存率,这些指标同石蜡油对照组和完全空白对照组之间比较差异有统计学意义(P〈0.05),而石蜡油对照组和完全空白对照组之间比较,其Vc内GFAP和GS的表达数量、荧光强度和共存率差异无统计学意义。结论Vc内的星形胶质细胞被芥末油刺激牙髓造成的炎性刺激激活,且GS的活性增强,表明激活的星形胶质细胞及GS的活性增强可能在颌面部炎性痛中发挥重要的作用。  相似文献
6.
目的探讨谷氨酰胺合成酶(GS)在大鼠正常脊髓组织内的表达。方法采用免疫组织化学法,检测脊髓组织内GS的表达。结果GS在脊髓灰质(前角、后角)和白质(前索、后索)广泛呈点状散在分布,且主要在免疫阳性细胞胞体内表达,少量免役阳性细胞突起内也有表达。结论GS在维持正常胞外谷氨酸浓度过程中起到重要作用,也提示其在某些病理环境下能阻止或减缓神经元神经毒性死亡的进程。  相似文献
7.
目的观察坐骨神经切断后不同时间点脊髓后角内谷氨酰胺合成酶(GS)的表达,探讨GS对神经元的保护机制。方法48只SD大鼠随机分为实验组(n=40)和对照组(n=8),其中实验组右侧坐骨神经切断,大鼠手术后分别存活1、3、7、14和21d(每时间点8只大鼠)。免疫组织化学方法检测脊髓后角内GS的表达变化。结果GS主要表达于神经胶质细胞胞体内。坐骨神经切断后GS表达开始增多,7d时GS表达最显著,之后GS表达下降,实验组各时间点与对照组相比具有统计学意义(P〈0.05),而实验组双侧后角相比无统计学意义(P〉0.05)。结论坐骨神经切断后脊髓后角内GS表达升高,这可能是GS对神经元保护作用的反应。  相似文献
8.
目的:研究吗啡对C6神经胶质瘤细胞谷氨酸(Glu)-谷氨酰胺(Gln)循环代谢产物含量及其相关酶基因转录的影响,探讨吗啡依赖与耐受的作用机制。方法:传代培养的C6神经胶质瘤细胞,随机分为4组:对照组(C组),吗啡组(M组),纳洛酮加吗啡组(N+M组)和纳洛酮组(N组),应用比色法测定C6神经胶质瘤细胞培养上清液中Glu及Gln的含量,应用半定量RT-PCR法测定C6神经胶质瘤细胞Glu-Gln循环关键酶谷氨酰胺合成酶(GS)及谷氨酸脱氢酶(GDH)mRNA相对含量的变化。结果:与C组比较,M组细胞外Glu含量显著性增加(P<0.01)。与M组比较,N+M组细胞外Glu含量显著性降低(P<0.01);与C组比较,M组、N组以及N+M组细胞外Gln含量均降低,但差异无显著性(P>0.05)。与C组比较,M组、N组细胞GSmRNA转录活性均显著降低(P<0.01)。与M组比较,N+M组细胞GS mRNA转录活性显著升高(P<0.01);与C组比较,M组细胞GDH mRNA转录活性升高(P<0.05)。与M组比较,N+M组细胞GDH mRNA转录活性显著性升高(P<0.01)。结论:吗啡可能通过对Glu-Gln循环关键酶GS和GDH基因转录活性的影响调节细胞外Gln和Glu浓度,其机制可能与吗啡依赖等作用相关。  相似文献
9.
目的 探讨脂肪细胞谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)对结肠癌细胞迁移及转移的调控作用.方法 分别用野生型(WT)小鼠和脂肪细胞GS转基因(TgGS)小鼠的脂肪细胞条件培养基处理结肠癌MC38及CT26细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力;通过尾静脉注射结肠癌MC38细胞建立肿瘤血行转移小鼠模型,病理切片观察肝、肺组织的转移情况.结果 CCK-8检测发现脂肪细胞条件培养基对结肠癌MC38及CT26细胞的增殖无明显影响(P>0.05);流式细胞仪检测发现脂肪细胞条件培养基对结肠癌MC38及CT26细胞的凋亡无明显影响(P>0.05);划痕实验和Transwell实验结果显示TgGS小鼠脂肪细胞条件培养基可以抑制结肠癌MC38及CT26细胞的迁移能力(P<0.05);尾静脉注射结肠癌MC38细胞后,与WT小鼠比较,TgGS小鼠肺转移瘤的大小及数量明显减少(P<0.01),且TgGS小鼠较WT小鼠更不易发生肝转移(P<0.0l).结论 脂肪细胞GS可以抑制结肠癌细胞的迁移及转移.  相似文献
10.
目的:探讨不同浓度大黄酚对原代培养小鼠星形胶质细胞活性及谷氨酸代谢功能的影响。方法原代培养小鼠星形胶质细胞,大黄酚10、20、40、60、80、100、200、250 mg/L处理细胞1、2、3 d,MTT法检测大黄酚对星形胶质细胞活性的影响;RT-PCR 检测谷氨酸/天门冬氨酸转运体(GLAST)及谷氨酸转运体1( GLT-1)mRNA表达水平。相关试剂盒检测谷氨酰胺合成酶( GS)和谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性。结果大黄酚可抑制星形胶质细胞活性,可诱导星形胶质细胞GLAST 和GLT-1 mRNA表达上调,GSH-Px和GS活性增加,且均具有时间和浓度依赖性。但相似浓度且作用时间相同的大黄酚并不增加细胞的活性,即大黄酚对细胞外谷氨酸浓度的影响并不依赖细胞数量或活性的增加。结论大黄酚可抑制小鼠星形胶质细胞活性,对谷氨酸代谢的调节具有时间和浓度依赖性。  相似文献
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