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1.
熊果酸对胰岛素抵抗大鼠糖代谢及肝脏葡萄糖激酶的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察熊果酸对大鼠胰岛素抵抗糖代谢的改善及可能作用机制。方法:采用高脂饲料喂养的方法诱导胰岛素抵抗模型。检测大鼠空腹l血糖、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量、肝脏葡萄糖激酶含量,葡萄糖激酶mRNA表达水平,葡萄糖激酶蛋白表达。计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果:熊果酸300mg/(kg·d)组和熊果酸150mg/(kg·d)组空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感指数升高,葡萄糖耐量明显改善,肝脏葡萄糖激酶含量、mRNA及蛋白表达增加。结论:熊果酸对大鼠胰岛素抵抗的改善可能与肝脏葡萄糖激酶表达升高有关。  相似文献
2.
目的:高度稀释的顺势疗法药物对活体系统的作用一直被质疑。因此,本研究检测依据顺势医学理论而高度稀释的葡萄糖溶液对暴露于亚砷酸盐的大肠埃希氏杆菌的作用。方法:大肠埃希氏杆菌在Luria-Bertani培养基中培养至对数期后分组。分别加入1%或3%的葡萄糖溶液、葡萄糖30C(在70%乙醇中稀释1060倍)、1mmol/L或2mmol/L的亚砷酸钠、1mmol/L或2mmol/L的亚砷酸钠加葡萄糖30C、1mmol/L或2mmol/L的亚砷酸钠加乙醇30C(安慰剂)。分析用药后45min及90min大肠埃希氏杆菌的葡萄糖摄取、己糖激酶及葡糖激酶活性、细胞膜电位、细胞内三磷酸腺苷含量以及葡萄糖通透酶基因的表达情况,并测定细胞内及细胞外(培养基内)亚砷酸盐的浓度。结果:暴露于亚砷酸盐的大肠埃希氏杆菌的葡萄糖摄取量增加,己糖激酶及葡糖激酶活性、细胞内三磷酸腺苷含量及细胞膜电位降低,葡萄糖通透酶基因的表达增加。在加入1%或3%葡萄糖或高度稀释的葡萄糖30C的培养基内,大肠埃希氏杆菌的葡萄糖摄取量进一步增加,而在加入乙醇30C(安慰剂)的培养基内,大肠埃希氏杆菌的葡萄糖摄取量没有明显增加。结论:本研究的结果证实了高度稀释的葡萄糖溶液对于真正的葡萄糖溶液的模仿作用。这种顺势疗法理论下高度稀释的葡萄糖溶液能够调节大肠埃希氏杆菌己糖激酶和葡糖激酶的表达以及葡萄糖通透酶基因的表达,证实了顺势疗法中高度稀释的药物的有效性。  相似文献
3.
葡萄糖转运蛋白2与糖尿病的关系研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
黄林晶  杨立勇 《医学综述》2009,15(23):3617-3619
葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)是胰岛β细胞的主要葡萄糖载体,在胰岛β细胞分泌胰岛素的过程中有重要的作用。GLUT2和葡萄糖激酶被认为是胰岛β细胞内的葡萄糖传感器,从而使体内胰岛素分泌反应的强度受血中葡萄糖浓度的调节。本文从GLUT2分子结构与功能、表达调控、与葡萄糖激酶关系、与糖脂毒性的关系和在糖尿病中的作用5个方面加以阐述。  相似文献
4.
为进一步探讨损伤后糖代谢状况,我们测定了30%体表烫伤后大鼠不同时间的血糖和血乳酸,并比较休克期(伤后6h)和高代谢期(伤后72h)的肝葡萄糖激酶及比目鱼肌已糖激酶(Ⅱ型)活性。结果显示血乳酸水平在伤后6h和48h各有一个高峰,可能分别是应激和代谢紊乱的表现。血糖水平在伤后6h明显升高,但6h内波动很大。伤后72h肝葡萄糖激酶活性显著降低(P<0.05),可能与创伤后血糖升高,糖异生增强及胰岛素抵抗等现象有关。伤后比目鱼肌已糖激酶活性及红细胞三磷酸腺苷(ATP)含量未发现明显变化。  相似文献
5.
目的 探讨葡萄糖激酶激动剂(GKA)对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响. 方法 (1)αTC1-9细胞株采用0,0.1及1 μmol/L的GKA处理,原代胰岛细胞用0,0.5及1 μmol/L的GKA处理,时间均为1 h,检测低糖刺激的细胞胰升糖素的分泌变化.(2)灌胃法给予SD大鼠0,3及30 mg/kg的GKA处理,分别观察0,15,30,60及120 min时SD大鼠体内血糖、血浆胰升糖素及胰岛素的变化. 结果 (1)αTC1-9细胞株经1 μmol/L的GKA作用1 h后,可显著降低低糖刺激的胰升糖素分泌,比对照组下降了45.16%.(2)原代胰岛细胞经0.5及1 μmol/L的GKA作用1 h后,可显著降低低糖刺激的胰升糖素分泌,分别比对照组下降了68.7%和84.3%.(3)GKA可剂量依赖性地降低SD大鼠的血糖水平,并可刺激大鼠体内胰岛素分泌;3及30 mg/kg的GKA可显著抑制SD大鼠体内的胰升糖素水平. 结论 GKA可抑制胰岛α细胞胰升糖素的分泌,从而改善糖代谢.  相似文献
6.
目的:研究白藜芦醇对糖尿病大鼠糖脂代谢作用及机制。方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ,35mg/kg)联合诱导制备糖尿病大鼠模型,并随机分组为正常对照组、模型组、白藜芦醇组和吡格列酮组,每组8只,给予相应的药物治疗8周。实验结束后比较各组空腹血糖值(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)及肝糖原含量,检测抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;采用Western bolot方法检查肝脏组织中葡萄糖激酶(GCK),phosphorylated-、total—Akt,phosphorylated-、total—GSK-3G蛋白的表达。HE染色方法观察肝脏组织病理形态。结果:与模型组比较,白藜芦醇能显著改善糖脂代谢,增加肝脏肝糖原含量,Akt的磷酸化水平、葡萄糖激酶的表达增加,并抑制糖尿病大鼠GSK-313的磷酸化水平。HE染色观察,与模型组比较肝脏脂肪变性及损伤明显减轻。结论:白藜芦醇具有明显的调节糖脂代谢的作用,其作用机制与其提高机体抗氧化活性,激活Akt信号通路,改善肝脏病理损伤相关联。  相似文献
7.
目的:观察胃旁路术(GBP)对自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠(GK大鼠)肝细胞葡萄糖转运体-2(GLUT-2)及葡萄糖激酶(GCK)表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组(10只)、假手术组(10只)、饮食配对组(10只),另8周龄雄性SD作为空白对照组(10只)。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,应用蛋白印迹(Western blot)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCK mRNA及其蛋白的表达情况。结果 GK手术组术后1、2、4周FPG ((11.06±0.52) mmol/L、(7.49±0.34)mmol/L、(5.20±0.08)mmol/L)均低于术前水平(17.53±0.57)mmol/L)(均P<0.05);术后4周FINS由术前(11.90±0.75)mmol/L升至(14.20±1.23)mmol/L(P<0.05);术后4周GLUT-2、GCK mRNA及其蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论 GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达,增强胰岛素受体后的信号转导,提高胰岛素的敏感性。  相似文献
8.
张陆燕  刘静 《医学综述》2012,(18):3019-3022
2型糖尿病(T2DM)是多基因遗传变异和环境等多重因素共同作用的结果。葡萄糖激酶调节蛋白(GCKR)被认为是T2DM重要的易患基因之一。其两个单核苷酸多态性(rs780094和rs1260326)基因遗传位点与血糖水平、胰岛素分泌、三酰甘油水平及T2DM的发病有显著相关性。GCKR基因多态性可能通过降低胰岛素的分泌、降低血糖和增加三酰甘油水平,从而降低T2DM的易患性。  相似文献
9.
目的 通过研究地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性和基因表达的影响,揭示地黄寡糖治疗糖尿病的机制。方法 Wistar雌性大鼠以高脂饲料喂养2月后,一次性ip链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱发大鼠2型糖尿病。7 d后大鼠分为模型组、地黄寡糖低和高剂量(100、200 mg/kg)组、二甲双胍阳性对照组,每天ig给药1次,连续4周,另设对照组。给药4周后处死大鼠,取肝脏检测肝糖原的量及葡萄糖激酶(GK)和葡萄糖-6-脱氢酶(G-6-Pase)活性,用RT-PCR技术检测GK和G-6-Pase基因表达。结果 与模型组相比,地黄寡糖能显著增加肝糖原的量(P<0.01),增强GK活性(P<0.01)和基因表达(P<0.05),减弱G-6-Pase活性(P<0.01)及其基因表达(P<0.05)。结论 地黄寡糖可能通过改善糖尿病大鼠肝糖代谢关键酶活性及基因表达发挥治疗糖尿病作用。  相似文献
10.
葡萄糖激酶(GK)在调节碳水化合物代谢过程中起着重要的作用,已成为2型糖尿病药物研究的热门靶点之一。本研究选取了25个生物活性跨度达5个数量级(2~78 000 nmol/L)的GK激动剂作为训练集,利用Discovery studio2.5软件中的3D-QSAR Pharmacophore Generation模块构建GK激动剂药效团模型。构建得到的药效团模型具有3个氢键受体、1个疏水中心和3个排除体积,相关性系数为0.955,Δcost为60.5,标准偏差为0.714。药效团模型经训练集验证、测试集验证、Fischer验证和筛选能力验证。本研究利用所构建的药效团模型对本课题组合成的穿心莲内酯衍生物库进行虚拟筛选,得到了具有潜在GK激动活性的小分子,初步的药理活性评价验证药效团模型具备较好的筛选能力。  相似文献
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