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1.
人参皂甙与免疫核糖核酸对癌基因表达的协同抑制作用 总被引:158,自引:0,他引:158
应用斑点杂交技术对癌细胞(Lc株)的两种癌基因(c-Ha-ras和cmyc)进行检测,证明这两种基因表达可被人参皂甙和免疫核糖核酸的协同作用所抑制。单独用人参皂甙处理细胞,两种癌基因无明显受抑制现象;单独用免疫核糖核酸作用2 h,然后除去作用因素,对两种癌基因表达亦无明显影响。但用免疫核糖核酸作用2 h,除去作用因素培养24 h之后再加入人参皂甙继续作用一定时间,则对两种基因的表达均产生明显的抑制作用并呈现时间和剂量效应。RNA的Northern blot分析表明转录物的结构在处理前后未发生改变。 相似文献
2.
人参皂甙Rg3抑制肿瘤新生血管形成的研究 总被引:106,自引:2,他引:104
目的 :探讨人参皂甙 Rg3抗肿瘤生长的作用机制。方法 :利用鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)观察 Rg3作用后肿瘤新生血管的生长情况 ,并采用 L ewis肺癌模型进一步探讨 Rg3在体内对肿瘤生长及肿瘤新生血管形成的影响。结果 :Rg3浓度为 0 .1和 0 .5 mm ol/L时 ,CAM血管生长抑制指数分别达 (6 2 .4± 9.3) %和 (4 5 .6± 5 .7) % ,与对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。对 L ewis肺癌荷瘤小鼠分别以 5、10、2 0 mg/kg的剂量隔日灌胃一次给予 Rg3,连续 10次 ,2 0 d后观察到 3组的肿瘤瘤质量分别为 (1.77± 0 .2 1)、(1.5 8± 0 .17)及 (1.2 2± 0 .2 9) g,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ,生长抑制率分别为 2 3.0 4%、31.30 %和 47.10 % ,同时观察到 Rg3组的新生血管数也明显减少。 结论 :人参皂甙 Rg3可明显抑制 L ewis肺癌的生长 ,其抑瘤作用部分是因为抑制了肿瘤诱导的新生血管形成 相似文献
3.
对人参皂甙Rg3的免疫功能进行了实验研究,结果表明:人参皂甙Rg3能明显提高小鼠碳粒廓清速率、免疫器官重量、血清溶血素含量、脾淋巴细胞转化和NK活性,其结果均具有显著性差异(P<0.05),表明人参皂甙Rg3具有提高免疫功能的作用。 相似文献
4.
人参皂甙抗皮肤衰老作用实验研究 总被引:34,自引:0,他引:34
目的:观察人参皂甙内服抗皮肤衰老作用。方法:昆明种小鼠每日颈背部皮下注注射D-半乳糖(1000mg/kg)造成小鼠衰老模型,同时灌胃人参皂甙100,50mg/(kg.d),42d后,测定小鼠背部皮肤组织均浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)及皮肤羟脯氨酸含量,并测定全血中过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:人参皂甙(100mg/kg.d^-1)使D-半乳糖所致的衰老模型小鼠皮肤中SOD活力,羟脯氨酸含量明显升高,MDA含量显著降低,血中CAT,GSH-Px活力显著升高,差异均有显著性,而人参皂甙(50mg/kg.d^-1)组则上述作用不明显,结论:人参皂甙(100mg/kg.d^-1)灌胃对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用。 相似文献
5.
人参皂苷Rg_1和Rh_1抗肿瘤作用的研究 总被引:24,自引:5,他引:19
目的 :研究人参皂苷 Rh1及其前体 Rg1的整体及离体抗肿瘤作用。方法 :整体实验 4种小鼠移植性肿瘤 :小鼠宫颈癌 - 1 4( U14 )、艾氏腹水癌 ( EAC)、肉瘤 - 1 80 ( S180 )和肝癌腹水型 ( Hep A)腋部皮下接种 ,于接种 1 0 d内 ,每天给药 1次 ,计算各给药组肿瘤抑制率。离体抗肿瘤实验用 3种瘤株 :A375 - S2、T98G 和 He La。结果 :人参皂苷 Rg1( 2 0 0 mg·kg-1,灌胃 )和 Rh1( 4 0和2 0 mg· kg-1,腹腔注射 )对 U14 均具有明显的抑制作用 ( P<0 .0 1 ) ;人参皂苷 Rh1在较高剂量( 4 0 mg·kg-1)时 ,对 EAC也有明显抑制作用 ( P<0 .0 1 )。但人参皂苷 Rg1和 Rh1对 S180 和 Hep A无抗肿瘤作用。离体实验证明 ,Rg1对 He La细胞的增殖有明显的抑制作用 ,Rh1高剂量组( 1 0 0 mg· L-1)对 3种肿瘤细胞均有明显抑制作用。结论 :人参皂苷 Rh1较其前体 Rg1具有更强的整体和离体抗肿瘤作用 相似文献
6.
目的 :探讨抗癌药物 2 0 (R) -人参皂甙Rg3(2 0 (R) -GinsenosideRg3)对肿瘤细胞凋亡的诱导。方法 :采用人红白血病耐阿霉素 (adriamycin ,ADM)细胞株K5 6 2 /ADM细胞作为实验模型 ,用ADM作阳性对照。结果 :MTT法细胞毒实验显示 ,Rg3对K5 6 2 /ADM细胞的IC 5 0为 10 4 9± 0 30 μg/ml;流式细胞仪法测定该细胞与浓度为 1 0 μg/ml(无毒剂量 )和 5 0 μg/ml(低毒剂量 )的Rg3共同培养 4 8h的细胞凋亡率分别为 3 39± 0 2 5 %和 9 36± 0 6 1% ;电镜下 ,可见凋亡的K5 6 2 /ADM细胞及凋亡小体。结论 :Rg3具有较强的诱导肿瘤细胞凋亡的能力 ,其诱导强度与其浓度呈正相关 ,对作用时间有依赖性。 相似文献
7.
人参皂苷Rg2对急性心源性休克犬心肌的保护作用 总被引:17,自引:11,他引:6
目的 :研究人参皂苷 Rg2 ( ginsenoside,Rg2 )对急性心源性休克犬心肌的保护作用。方法 :通过结扎冠状动脉左前降支 ( LAD)制备犬心源性休克模型 ,给予人参皂苷 Rg2 2、1 mg·kg-1 ;生脉 ( SM) 1 5 0 mg· kg-1 ,静脉注射 ,观察药物对心肌氧代谢和心肌超微结构的作用。结果 :静脉给予人参皂苷 Rg2 组与生理盐水对照组相比 ,心肌耗氧指数和心肌氧摄取率降低 ,心肌细胞超微结构明显好转。结论 :人参皂苷 Rg2 对犬急性心源性休克具有一定的治疗作用 相似文献
8.
筛选自由基清除剂常用黄嘌呤氧化酶氧化黄嘌呤产生O_2~-·,但此体系中黄嘌呤氧化酶易被药物抑制,致使结果分不清是由于药物清除O_2·~-的作用还是药物抑制黄嘌呤氧化酶而 相似文献
9.
人参总皂甙诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞的实验研究 总被引:15,自引:0,他引:15
【目的】观察人参总皂甙(GS)对骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌样细胞的诱导作用。【方法】取成年SD大鼠骨髓细胞,采用密度梯度分离法与贴壁法结合获取MSCs,进行原代培养和克隆培养;采用流式细胞仪检测细胞表面抗原 CD34和CD44以鉴定该法所获细胞是否为MSCs;对传至第8代的MSCs进行分组诱导,分别为GS组(终末浓度为 250 mg/L)、5-氮胞苷(5-aza)组(终末浓度为10μmoL/L)、GS 5-aza组(终末浓度分别为250 mg/L、10μmol/L),每组再分 3个亚组,分别对MSCs进行24、48、72 h诱导,并设空白对照组;采用共聚焦荧光显微镜观察细胞数及阳性细胞数,计算心肌样细胞转化率;采用免疫组化法检测分化的心肌样细胞的特异性蛋白结蛋白(Desmin)和肌钙蛋白(cTnI),采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导前后心肌细胞特征性基因α-心肌肌球蛋白重链(α-MHC)和β-心肌肌球蛋白重链(β- MHC)的表达。【结果】分离培养后的细胞生长密集,形态呈纺锤状,表面抗原鉴定为CD44表达阳性,表明所获细胞为 MSCs;经GS、5-aza诱导后,MSCs分化成类心肌细胞,3组的心肌样细胞转化率无显著性差异(分别为38%、35%、39%); 免疫组化和RT-PCR检测结果显示Desmin、cTnI和MHC表达均阳性,阳性细胞呈梭形和成纤维细胞样形态,表明MSCs在 GS体外诱导下已向心肌样细胞转化,并具有心肌样细胞的特性。【结论】GS可体外诱导MSCs分化为心肌样细胞,为细胞移植治疗心肌梗死提供了实验依据。 相似文献
10.
人参皂甙Rg3对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549DDP逆转作用及其机理的研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的探讨人参皂甙Rg3对耐顺铂(CDDP)人肺腺癌细胞系A549DDP的逆转作用及其机理.方法以A549DDP及其亲本细胞A549为研究对象,MTT法观察Rg3对A549DDP耐药的逆转作用,采用免疫组化及RT-PCR方法分别在蛋白质和mRNA水平检测耐药相关蛋白MDR1、MRP、LRP表达.结果 MTT法显示低细胞毒浓度Rg3(10 μmol)有效逆转A549DDP细胞耐药7.3倍,而20、30 μmol Rg3分别逆转耐药1.3、1.2倍;10 μmol Rg3预处理A549DDP细胞12、24、36及48 h后分别逆转耐药1.0、1.6、7.6及10.4倍,表明Rg3逆转耐药呈时间依赖性.免疫组化和RT-PCR显示:A549DDP细胞MDR1、MRP、LRP呈过量表达,以Rg3(10 μmol)预处理A549DDP 12、24、36及48 h后,MDR1、MRP表达减弱,呈时间依赖性,而LRP表达无明显时间依赖性.结论 Rg3具有中度逆转肿瘤耐药作用,并呈时间依赖性. 相似文献