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1.
目的提高医疗器械环氧乙烷灭菌的安全性和有效性。方法分析材料的耐受性、灭菌温度、相对湿度、环氧乙烷浓度、作用时间、包装材料等关键质量控制点对医疗器械环氧乙烷灭菌效果的影响。结果环氧乙烷灭菌材料的适应性较好,适宜的灭菌条件为温度30~60℃,相对湿度40%~80%,环氧乙烷浓度300~1 000 mg/L,灭菌时间应至少为医疗器械半周期的2倍,包装材料应根据自身产品特点选择。结论生产企业在采用环氧乙烷对医疗器械进行灭菌时,必须准确把握材料的耐受性、灭菌温度、相对湿度、环氧乙烷浓度、作用时间、物品包装材料等关键质量控制点,才能达到预期的灭菌效果。  相似文献   
2.
目的 探讨信号转导及转录激活因子4(STAT4)介导的circ_0001879表达对高糖处理的人视网膜微血管内皮细胞(HREC)增殖和凋亡的影响。方法 将HREC分为正常组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、高糖组(25.0 mmol·L-1葡萄糖)和甘露醇对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖+19.5 mmol·L-1甘露醇),继续培养。将高糖组细胞进一步分组,进行相应转染处理。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞circ_0001879、miR-338和多效生长因子(PTN)的表达。通过MTT、流式细胞术分析circ_0001879调控miR-338/PTN对HREC增殖和凋亡的影响。采用双荧光素酶报告实验确定miR-338和circ_0001879、miR-338和PTN之间的相互作用;ChIP实验验证STAT4与circ_0001879的结合。结果 与甘露醇对照组HREC中 circ_0001879(1.21±0.13)、miR-338(0.99±0.08)和PTN(1.12±0.11)的表达相比,高糖组HREC中circ_0001879(2.93±0.21)和PTN(3.62±0.33)的表达显著升高,而miR-338(0.44±0.05)的表达降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。通过MTT和流式细胞术检测各组细胞增殖活力和凋亡率,结果显示,过表达miR-338能够抑制高糖处理的HREC的增殖活力,促进HREC凋亡,而敲减miR-338的表达则作用相反;miR-inhibitor对高糖处理的HREC的作用能够被si-circ部分抑制。双荧光素酶报告实验结果显示,PTN是miR-338的一个靶基因,且其表达受miR-338和circ_0001879的影响。ChIP实验结果显示,STAT4与circ_0001879启动子区域的B1、B3结合,STAT4能够与circ_0001879的启动子结合并且促进circ_0001879的转录。结论 STAT4能够激活circ_0001879的转录,circ_0001879进一步通过调节miR-338/PTN轴促进高糖条件下HREC增殖,抑制细胞凋亡。  相似文献   
3.
目的: 比较氧化亚氮/氧吸入镇静镇痛、右美托咪定联合氟比洛芬酯辅助镇静镇痛2种舒适化技术在高血压患者阻生牙拔除术中的效果。方法: 将60例高血压阻生牙拔除术患者随机分为2组(n=30),X组(氧化亚氮/氧吸入镇静镇痛组)和Y组(右美托咪定联合氟比洛芬酯辅助镇静镇痛组)。记录T0(术前)、T1(局部麻醉)、T2(手术操作)、T3(术后5 min)4个时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、Ramsay评分、VAS 评分。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 2种舒适化技术,组间各指标比较无统计学差异(P>0.05);每组中T1、T2、T3,与T0时相比,情绪稳定、血流动力学平稳(P<0.05)。结论: 2种舒适化技术在高血压患者阻生牙拔除术中均能稳定患者情绪,保持患者血流动力学平稳,安全有效。  相似文献   
4.
目的探讨关节镜下半月板成形术(AMP)对膝关节半月板损伤患者血清疼痛因子、一氧化氮(NO)、透明质酸(HA)及关节活动度的影响。方法选取2019年5月—2020年12月收治的90例膝关节半月板损伤为研究对象,根据治疗方法不同分为对照组和治疗组,每组45例。对照组接受保守治疗,治疗组行AMP治疗。比较两组的临床疗效,治疗前后的血清前列腺素E2(PGE2)、5-羟色胺(5-HT)、NO、HA、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分和膝关节活动度。记录两组治疗并发症发生情况。结果治疗组疗效优良率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清PGE2、5-HT、NO、HA水平均较治疗前下降,且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后1、2、3、4周,两组VAS评分均较治疗前降低,且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组膝关节屈伸活动度均较治疗前升高,且治疗组高于对照组(P<0.05)。两组并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论AMP对膝关节半月板损伤疗效良好,可减少疼痛因子生成,控制NO、HA水平,提高关节活动度。  相似文献   
5.
目的 探讨脑络通胶囊与尤瑞克林联合治疗急性脑梗死的临床效果。方法 选取2017年12月—2020年12月太和县人民医院收治的104例急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组,每组各52例。对照组静脉滴注注射用尤瑞克林,1瓶/次,每次将0.15 PNA单位溶于100 mL生理盐水,滴速1 mL/min,1次/d。在对照组基础上,治疗组口服脑络通胶囊,1 g/次,3次/d。两组患者治疗2周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者血液流变学参数血浆黏度(PV)、红细胞变形指数(EDI)和红细胞聚集指数(EAI),脑血流动力学参数血流阻力指数(RI)、平均流速(Vmean)、最大流速(Vmax)及最小流速(Vmin),NIHSS评分,及血清内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果 治疗后,治疗组临床有效率(94.23%)较对照组(80.77%)显著提高(P<0.05)。与治疗前对比,治疗后两组NIHSS评分及PV和EAI均显著降低(P<0.05),EDI显著升高(P<0.05),均以治疗组的改善更显著(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后两组RI均显著降低(P<0.05),VmeanVmaxVmin则均显著增大(P<0.05),且治疗组对以上脑血流动力学参数的改善效果较同期对照组更显著(P<0.05)。治疗后,两组血清ET-1、MDA、MMP-9和NSE浓度比治疗前均显著下降(P<0.05),以治疗组的改善更显著(P<0.05)。结论 急性脑梗死采取脑络通胶囊与尤瑞克林联合治疗的效果确切,能有效改善患者脑部血流循环,纠正血管内皮功能紊乱,减轻机体炎症及氧化应激损伤,保护脑组织,促进神经功能恢复。  相似文献   
6.
目的 在扰动剪切应力(Oscillatory shear stress, OSS, ±4 dynes/cm2, 1 Hz)作用下内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells, EPCs)转录组学数据生物信息学分析的基础上,探讨岩藻黄素(Fucoxanthin, FUCO)对OSS作用下的EPCs炎性、增殖以及细胞周期等生物活性改变的影响作用。方法 采用Flexcell flow STR-4000流体系统模拟体内扰动流剪切应力环境;利用Illumina高通量测序平台对相应处理的EPCs进行转录组测序分析,并对筛选到的差异蛋白编码基因进行功能以及通路分析;利用实时荧光定量PCR技术(RT-qPCR)验证相应生物信息学数据;Western blot(WB)检测筛选基因-前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)蛋白表达;采用EdU和PI染色分别进行EPCs增殖和周期检测。结果 与静止对照组相比,共计差异表达基因1066个,涉及细胞增殖和死亡、感染性疾病等信号转导通路;GO功能分析显示,该类基因功能主要影响的过程有细胞及细胞组分、细胞进程、细胞器及生物进程等生物活动;根据P值<0.05且Fold change(FC)>2的条件,筛选显著差异基因数17个,并经RT-qPCR以及WB验证,显示PTGS2 mRNA差异表达最为显著(P<0.001),PTGS2蛋白表达差异明显(P<0.05);进一步的结果显示,与OSS组EPCs相比,FUCO处理的OSS组EPCs中PTGS2 mRNA表达显著降低(P<0.001),其蛋白表达被抑制(P<0.05),并且FUCO处理过的OSS组EPCs增殖活性以及DNA合成能力增强。结论 结合转录组数据基础,提示FUCO能够显著降低OSS引发的EPCs炎症反应,尤其明显抑制炎性因子PTGS2表达;促进EPCs细胞增殖和 DNA合成,这为FUCO临床干预EPCs进而完善心血管疾病干细胞治疗提供理论依据。  相似文献   
7.
向征  石赟懿  谭钢 《眼科新进展》2022,(10):769-774
目的 探讨一氧化氮(NO)对角膜神经再生的影响作用。方法 本研究以亚硝酸钠(NaNO2)作为外源性NO供体,在细胞实验中以小鼠神经母细胞瘤细胞(Neuro-2a)为研究对象。采用不同浓度的NaNO2处理Neuro-2a细胞并筛选出NO的最佳神经营养浓度。在动物实验中,将30只SD 大鼠随机分组,10只作为NC组,其余20只大鼠建立角膜碱烧伤模型,再随机分为PBS组和NO组,每组10只。从碱烧伤当天开始,PBS组给予PBS治疗,NO组给予10.00 μmol·L-1 NaNO2与PBS混合治疗。用荧光素钠染色后观察并记录大鼠角膜上皮愈合情况,计算角膜上皮愈合率。用CCK-8检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光法检测细胞神经元标记物的表达。于大鼠角膜碱烧伤处理后7 d取大鼠角膜上皮组织,分别采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测每组角膜上皮中神经元标志物βⅢ-微管蛋白和神经生长因子(NGF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)的表达水平。结果 10.00 μmol·L-1 NaNO2处理Neuro-2a细胞24 h后可显著提高细胞活性;使用浓度为0.00 μmol·L-1、10.00 μmol·L-1、1000.00 μmol·L-1的NaNO2处理Neuro-2a细胞24 h后,测得细胞凋亡率分别为18.60%、13.00%、19.48%;与0.00 μmol·L-1组相比,10.00 μmol·L-1组细胞凋亡率降低(P<0.01)。与0.00 μmol·L-1组相比,10.00 μmol·L-1组Neuro-2a细胞βⅢ-微管蛋白、MAP2和SMI312三种神经元标志物相对表达量均增加(均为P<0.05) 。碱烧伤后1 d、3 d、7 d,与PBS组相比,NO组大鼠角膜上皮愈合率均升高(均为P<0.05) 。与NC组相比,PBS组和NO组大鼠角膜组织各神经营养因子mRNA的相对表达量均增高(均为P<0.05)。与PBS组相比,NO组大鼠角膜组织NGF、GDNF、CNTF mRNA的相对表达量均增高(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示:碱烧伤后7 d,与NC组相比,PBS组和NO组大鼠角膜组织βⅢ-微管蛋白、NGF、GDNF、CNTF的蛋白表达水平均增高(均为P<0.05);与PBS组相比,NO组大鼠角膜组织βⅢ-微管蛋白、NGF、GDNF、CNTF蛋白的表达水平均明显增高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 气体信号分子NO能促进神经细胞的生长以及相关神经元标志物的表达;在大鼠角膜碱烧伤模型中,局部应用外源性NO进行治疗,可对角膜上皮和角膜神经产生明显的营养作用。  相似文献   
8.
9.
目的探讨PCOS患者血清中血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达水平与卵巢间质血供之间的关系,以及TSP-1对体外培养的人卵巢微血管内皮细胞(HOMEC)增殖能力的影响。方法选取2018年10月至2019年10月在我院生殖中心就诊的女性,50例诊断为PCOS的患者纳入PCOS组,50例因男方因素不孕的健康女性纳入对照组。ELISA法用于测定所有入组患者血清中的TSP-1水平。在患者处于卵泡早期时,经阴道超声测量双卵巢间质血供,计算血流动力学参数搏动指数(PI)和阻力指数(RI)。体外培养HOMEC,在不同浓度TSP-1(10-9 mmol/L、10-10 mmol/L和10-11 mmol/L)处理细胞12 h、24 h、48 h后,用CCK-8检测细胞增殖情况。结果PCOS组血清LH、T水平及LH/FSH均显著高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,PCOS组血清TSP-1水平显著降低(P<0.05),卵巢间质血流动力学参数RI、PI值均显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析发现血清TSP-1水平与卵巢间质血流RI、PI均呈显著正相关(分别为r=0.83,P<0.05;r=0.85,P<0.05)。CCK-8实验显示,与对照组比较,不同浓度(10-11 mmol/L、10-10 mmol/L、10-9 mmol/L)TSP-1作用12 h、24 h、48 h后,对HOMEC增殖的抑制率均显著升高(P<0.05)。在TSP-1各浓度组,TSP-1作用24 h、48 h对HOMEC的抑制率均较作用12 h显著升高(P<0.05),且24 h时达到峰值。结论PCOS患者血清中TSP-1表达降低,卵巢间质血流动力学参数RI、PI值显著降低,卵巢间质血流量丰富,且TSP-1与RI、PI值呈正相关。TSP-1抑制HOMEC增殖,可能参与负调控血管生成。  相似文献   
10.
PurposeTo assess the safety and tolerability of a vandetanib-eluting radiopaque embolic (BTG-002814) for transarterial chemoembolization (TACE) in patients with resectable liver malignancies.Materials and MethodsThe VEROnA clinical trial was a first-in-human, phase 0, single-arm, window-of-opportunity study. Eligible patients were aged ≥18 years and had resectable hepatocellular carcinoma (HCC) (Child-Pugh A) or metastatic colorectal cancer (mCRC). Patients received 1 mL of BTG-002814 transarterially (containing 100 mg of vandetanib) 7–21 days prior to surgery. The primary objectives were to establish the safety and tolerability of BTG-002814 and determine the concentrations of vandetanib and the N-desmethyl vandetanib metabolite in the plasma and resected liver after treatment. Biomarker studies included circulating proangiogenic factors, perfusion computed tomography, and dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging.ResultsEight patients were enrolled: 2 with HCC and 6 with mCRC. There was 1 grade 3 adverse event (AE) before surgery and 18 after surgery; 6 AEs were deemed to be related to BTG-002814. Surgical resection was not delayed. Vandetanib was present in the plasma of all patients 12 days after treatment, with a mean maximum concentration of 24.3 ng/mL (standard deviation ± 13.94 ng/mL), and in resected liver tissue up to 32 days after treatment (441–404,000 ng/g). The median percentage of tumor necrosis was 92.5% (range, 5%–100%). There were no significant changes in perfusion imaging parameters after TACE.ConclusionsBTG-002814 has an acceptable safety profile in patients before surgery. The presence of vandetanib in the tumor specimens up to 32 days after treatment suggests sustained anticancer activity, while the low vandetanib levels in the plasma suggest minimal release into the systemic circulation. Further evaluation of this TACE combination is warranted in dose-finding and efficacy studies.  相似文献   
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