蜕皮甾酮乳膏对伤口愈合速度及毛细血管密度的影响

目的 研究蜕皮甾酮乳膏对实验性兔创伤模型促进伤口愈合作用的疗效观察,从而为蜕皮甾酮乳膏促愈作用找到证据及其机制.方法 先制备好蜕皮甾酮乳膏,而后将32只体重相近的新西兰兔制备成全皮层缺损的创伤动物模型,每只兔3个背部创面,分别敷以空白乳膏基质、蜕皮甾酮乳膏及云南白药创可贴.其中8只兔分别于造模后4、8、12天拍摄愈合后的创面,统计其面积,同时计算出各个创面的伤口愈合率;另外24只兔分3批于造模后4、8、12天利用微循环观察和分析系统检测创面毛细血管密度.结果 伤口愈合率的统计学分析表明:蜕皮甾酮乳膏有明显的促进伤口愈合的作用(P<0.01),疗效与云南白药相近(P＞0.05);毛细血管密度的统计学分析表明:蜕皮甾酮乳膏组创面与其他两组相比,其毛细血管生成密度较大(P<0.01);病理观察:蜕皮甾酮乳膏组上皮细胞、内皮细胞及成纤维细胞增生较多.结论 蜕皮甾酮乳膏对实验性兔创伤缺损模型有明显促愈作用,为临床促愈用药的筛选提供了新思路.     

蜕皮甾酮对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响

目的观察蜕皮甾酮（EDS）对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响。方法应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑梗死（MCAO）模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、药物干预组。药物干预组于MCAO术后2h腹腔注射EDS20mg／（kg·d）,每24h给药1次,连续给药2d后测定动脉血血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时取脑组织进行2,3,5-三氯苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积。结果MCAO术后48h,药物干预组的血清MDA含量明显降低,SOD活性增高,梗死体积较缺血对照组明显减小,两组之间的差异均有显著性（P小于0．05或0．01）。结论EDS能拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量增高,具有抑制脑组织脂质过氧化损伤的作用。     

近红外漫反射光谱技术测定牛膝中蜕皮甾酮

目的利用近红外漫反射光谱技术和偏最小二乘法测定牛膝中蜕皮甾酮。方法近红外漫反射光谱技术和偏最小二乘法。结果所建立预测方程样品的预测值和真实值之间的相关系数为0.9489,该法的建立证明了近红外漫反射光谱技术应用于中药中化学成分的测定的可行性。结论同其他测定方法相比该法操作简单、速度快、效率高、无污染、费用低、无需复杂的前处理,可以直接对大量未知样品进行测定。     

蜕皮甾酮对地西泮和乙醇所致记忆障碍的保护作用

采用一次性被动回避式反应方法跳台法和避暗法, 以及水迷宫法和穿梭箱法, 研究了蜕皮甾酮（ECR）对地西泮和乙醇所造成的记忆障碍的保护作用. 结果表明, ECR 1.8-14.4 mg·kg^-1能以倒U型量效曲线方式预防地西泮致小鼠健忘和乙醇造成的小鼠记忆再现缺失, ECR 3.6, 7.2 m g·kg^-1能拮抗乙醇引起的小鼠空间辨别障碍, ECR 5.0 mg·kg^-1还能减轻乙醇引起的大鼠主动回避反应障碍. 提示ECR能保护地西泮与乙醇造成的记忆损害, 其作用可能与其拮抗地西泮和乙醇对GABA能神经功能的正性调节有关.     

蜕皮甾酮对小鼠脑缺氧的保护作用

目的研究蜕皮甾酮对小鼠脑缺氧的影响。方法利用亚硝酸钠和氰化钾造成急性脑缺氧模型,考察蜕皮甾酮的抗脑缺氧作用,并观察蜕皮甾酮对氰化钾引起的脑组织过氧化脂质生成的影响和亚硝酸钠致小鼠脑缺氧引起的记忆巩固障碍的影响。结果蜕皮甾酮ｉｇ１４４ｍｇ·ｋｇ－１能明显对抗小鼠急性脑缺氧,在体内和体外实验中均能抑制小鼠脑缺氧引起的脑组织过氧化脂质的生成,改善脑缺氧引起的记忆巩固障碍。结论蜕皮甾酮对小鼠脑缺氧有保护作用。     

蜕皮甾酮对小鼠学习记忆的促进作用

采用一次性训练被动回避性条件反应方法———跳台法,观察了蜕皮甾酮（Ｅｃｄｙｓｔｅｒｏｎｅ）对小鼠学习记忆功能的影响．结果表明,蜕皮甾酮可拮抗东莨菪碱造成的记忆获得障碍,改善环己酰亚胺造成的记忆巩固不良和３０％乙醇造成的记忆再现缺失．蜕皮甾酮还具有抗急性脑缺氧作用,提示蜕皮甾酮可改善记忆障碍,具有较高的药用价值．     

牛膝微波提取工艺的研究

目的研究牛膝中有效成分的微波提取工艺。方法以蜕皮甾酮为指标成分,采用正交设计方法,筛选微波提取牛膝中有效成分的最佳工艺条件。结果优选出的最佳工艺条件为:60目牛膝细粉,微波功率250 W,16倍量水,提取2次,每次15 min。结论微波提取技术能够快速高效地提取牛膝中的蜕皮甾酮。     

蜕皮甾酮对伤口促愈作用的初步研究

目的 研究蜕皮甾酮对实验性兔创伤模型的促愈作用.方法 将21只新西兰兔随机分为3组,每组7只.每只兔制备成含有4个全皮层缺损的创伤模型后,每个创伤缺损分别予以正常对照、地塞米松、蜕皮甾酮、云南白药处理,分别于造模后3、6、9 d处死3组兔,取创伤缺损局部组织,常规制片和染色,组织形态学对比观察药物对创伤缺损的作用.结果 术后3 d,各处理因素创面愈合率比较差异无显著性(P＞0.05).术后6、9 d,蜕皮甾酮组、云南白药组分别与地塞米松组比较,差异有显著性(P＜0.01);地塞米松组与正常对照组比较,差异无显著性(P＞0.05);蜕皮甾酮组与云南白药组比较,差异无显著性(P＞0.05).病理学观察显示,创伤早期各处理因素创面均以渗出和充血为主;术后6、9 d可观察到蜕皮甾酮组与云南白药组较其他两组明显促进肉芽组织形成,促上皮细胞增生;蜕皮甾酮组与云南白药组比较,促愈效果相似.结论 蜕皮甾酮对实验性兔创伤缺损模型有明显促愈作用,可为临床促愈用药的筛选提供新思路.     

蜕皮甾酮体外抑制β-淀粉样蛋白的纤维形成及神经毒性(英文)

目的　处于聚集及纤维丝状态的 β 淀粉样蛋白片段 1 - 4 2 (Aβ1 -4 2 )具有神经毒作用 ,可导致阿尔茨海默病 (AD)。本文观察蜕皮甾酮体外对Aβ1 -4 2 的聚集、纤维丝形成及其神经元毒性的影响 ,旨在为蜕皮甾酮防治AD提供依据。方法　透射电镜观察蜕皮甾酮及维生素E(VitE)对试管内Aβ1 -4 2 聚集和纤维丝形成的影响 ;MTT法及乳酸脱氢酶 (LDH)活性法检测培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元存活率及神经元受损情况。结果　① 1 0 0 μmol·L-1 Aβ1 -4 2 分别与磷酸盐缓冲液 (PBS)、1 0 0 μmol·L-1 蜕皮甾酮和 1 0 0 μmol·L-1 VitE孵育 3d时 ,各组均无纤维丝形成 ;孵育 7d时 ,各组均见纤维丝形成 ,但蜕皮甾酮和VitE组的纤维丝形成较PBS组明显减少 ,尤以蜕皮甾酮组更明显。2 0 μmol·L-1 的蜕皮甾酮和 2 0 μmol·L-1 VitE对Aβ1 -4 2 的聚集及纤维丝形成无明显影响。② 1 0 0μmol·L-1 的Aβ1 -4 2 作用 2 4h ,神经元存活率明显下降。蜕皮甾酮或VitE 1 0～ 1 0 0 μmol·L-1 预处理 30min,再与 1 0 0 μmol·L-1 的Aβ1 -4 2 作用 2 4h ,神经元的存活率呈剂量依赖性增加 ,LDH活性呈剂量依赖性降低。结论　离体条件下 ,蜕皮甾酮可直接抑制Aβ1 -4 2 的聚集及纤维丝形成 ,减轻Aβ1 -4 2 对神经元的毒性 ,?     

蜕皮甾酮对人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的：研究一种植物成分——蜕皮甾酮（ＥＤＳ）是否能影响人脐静脉血管内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）增殖。方法：采用血管内皮细胞（ＶＥＣ）体外培养的方法，以ＭＴＴ法及流式细胞术观察细胞增殖的情况。结果：（１）ＤＥＳ能够影响ＨＵＶＥＣ代谢ＭＴＴ；（２）ＤＥＳ的浓度对ＨＵＶＥＣ的ＭＴＴ代谢物—ｆｏｒｍａｚａｎ的生成量有影响：在２５～４００ｍｇ·Ｌ－１，ＥＤＳ促进线粒体代谢ＭＴＴ、形成ｆｏｒｍａｚａｎ，并且在２００ｍｇ·Ｌ－１时可使ｆｏｒｍａｚａｎ的形成量达到最高值；在８００ｍｇ·Ｌ－１以上浓度时，ｆｏｒｍａｚａｎ的形成量减少，并低于正常培养的ＨＵＶＥＣ的ｆｏｒｍａｚａｎ的形成量。（３）在２００ｍｇ·Ｌ－１时，流式细胞术显示，ＥＤＳ能够影响ＨＵＶＥＣ的细胞周期：ＥＤＳ可促进ＨＵＶＥＣ由静止期和（或）ＤＮＡ合成前期进入ＤＮＡ合成期、由ＤＮＡ合成期进入ＤＮＡ合成后期和（或）分裂期。结论：ＥＤＳ能够刺激ＶＥＣ分裂、增殖，并且ＶＥＣ的增殖状况与ＥＤＳ的浓度有关。