亚低温复合黄芩素甙对脑缺血后沙土鼠海马组织能量代谢的影响

目的研究亚低温复合黄芩素甙对脑缺血后沙土鼠海马组织能量代谢和病理学的影响.方法采用沙土鼠前脑缺血模型,缺血时间10分钟.于再灌注60分钟测定ATP及腺苷酸池的含量,再灌注第4日进行组织病理学检查.结果常温组ATP含量[(0.51±0.19)mmol/g]较假手术组明显降低[(0.97±0.11)mmol/g,P＜0.01],亚低温组[(0.73±0.08)mmol/g]或黄芩素甙组[(0.70±0.08)mmol/g]均高于常温组(P均＜0.05),亚低温复合黄芩素甙组ATP含量[(0.83±0.05)mmol/g]明显高于亚低温组或黄芩素甙组(P＜0.05和P＜0.01);海马CA1区存活神经元计数亚低温组或黄芩素甙组均较常温组明显增多(P均＜0.01),而与亚低温复合黄芩素甙组相比则明显减少(P均＜0.01).结论亚低温复合黄芩素甙能减少脑缺血后海马CA1区锥体细胞延迟性死亡,其机制可能与其能减轻能量代谢障碍有关.     

黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA表达的影响

目的:观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2 蛋白及其mRNA表达的影响?方法:SD雄性大鼠25只,体重250~300 g,随机分成5组(n=5):假手术组(Ⅰ组)?缺血再灌注2天组(Ⅱ组)?缺血再灌注4天组(Ⅲ组)?黄芩素甙2天组(Ⅳ组)和黄芩素甙4天组(Ⅴ组)?后两组在缺血前30 min给予黄芩素甙45 mg/kg腹腔注射,其余各组在相应时间点给予等容量生理盐水?采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,脑缺血时间10 min?再灌注后2和4天再次麻醉动物,断头处死并分离海马CA1区,采用Western blot和RT-PCR技术分别测定GluR2及其mRNA的表达情况,并计算各自条带的灰度值?结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组的GluR2及其mRNA表达下调(P < 0.01);与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组的GluR2及其mRNA表达上调(P < 0.01)?结论:黄芩素甙可能通过抑制脑缺血后海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA的下调而发挥脑保护作用?     

黄芩苷的脑保护作用和对微管运动蛋白免疫活性的影响

脑缺血可引起蛋白激酶Ｃ(ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ ,ＰＫＣ)从胞浆到胞膜的移位激活[1] ,ＰＫＣ拮抗剂黄芩苷 (中药制剂灯盏花的有效成份 )具有减轻脑缺血再灌注损伤的作用[2 ] 。微管运动蛋白活性下降与脑缺血后海马ＣＡ1区锥体细胞延迟性死亡 (ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ ,ＤＮＤ)密切相关 ,目前认为微管运动蛋白活性下降是脑缺血后神经元死亡的早期标志[3] ,而ＰＫＣ的移位激活是脑缺血后微管运动蛋白活性下降的原因之一 ,这意味着ＰＫＣ拮抗剂能抑制脑缺血后微管运动蛋白活性的下降和减少ＤＮＤ的产生。本实验即研…     

黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马组织兴奋性氨基酸含量的影响，探讨黄芩素甙脑保护作用的机制。方法42只雄性SD大鼠，体质量220～300g，随机分成3组：假手术组（Sham组，n=6）、对照组（Con组）和黄芩素甙组（Bre组）；后2组又分为再灌注6h、再灌注2d和再灌注4d3个亚组，每组6只。采用四血管阻断法制作大鼠脑缺血模型，脑缺血时间10min。光镜下观察海马CA1区神经元的存活情况，应用反相高效液相法测定海马组织中谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）的含量。结果再灌注4d时，Sham组海马CA1区仅有少量神经元死亡，Con组海马CA1区大量神经元死亡，Bre组可见部分神经元死亡；再灌注6h时，Con组和Bre组的Glu和Asp含量明显高于Sham组（P〈0．01），Bre组的Glu和Asp含量明显低于Con组（P〈0．05），再灌注2d时，Con组和Bre组的Asp含量亦明显高于Sham组（P〈0．05或P〈0．01）。结论黄芩素甙可能通过抑制脑缺血后兴奋性氨基酸含量的增加而发挥其脑保护作用。