缺氧缺血性脑病新生鼠补钙前后脑细胞,红细胞内外钙的变化

为了观察一般剂量补钙对缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）脑细胞和红细胞内外钙变化的影响，以探讨ＨＩＥ时补钙是否增加脑细胞钙超载，用ＨＩＥ新生动物模型进行了实验研究，结果表明：（１）缺氧缺血时红细胞、脑细胞及脑组织出现钙积聚；（２）补钙后，血浆总钙浓度明显升高，而脑细胞、脑组织及红细胞钙积聚并未加重；（３）血浆总钙浓度与脑细胞或红细胞胞浆游离钙离子浓度无相关关系。提示：（１）ＨＩＥ时钙内流可能是全身性的；（２）对ＨＩＥ并低钙血症患儿吸氧后一般剂量补钙可能是安全的。     

缺氧对卵巢癌细胞Caov-3转移特性的影响

目的探讨缺氧条件对卵巢癌细胞Caov-3体外黏附和迁移能力的影响。方法在常氧和缺氧条件下培养卵巢癌细胞Caov-3,分别用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和细胞迁移试验测定常氧和缺氧条件下培养的Caov-3细胞体外黏附和迁移能力。结果缺氧条件下,Caov-3细胞在Matrigel和纤维连接蛋白Fn基质上黏附数量增加,黏附促进率分别为17.1%和15.2%,与常氧条件下比较有显著性差异(P<0.05)。缺氧条件下,Caov-3细胞在Matrigel基质上迁移距离增大,分别为258.8±19.5μm和331.3±24.4μm,迁移促进率为28.0%,与常氧条件下比较有显著性差异(P<0.05)。结论缺氧环境对卵巢癌细胞Caov-3体外黏附和迁移具有明显的促进作用。     

消炎痛及乙胺嗪对动物急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增至44.2±7.7％;△CVR％则由一12.9±4.5％减至-30.7±4.7％;大鼠微动脉直径增大率(△D％)由用药前28.2±2.0％增至41.3±5.8％;用乙胺嗪则使缺氧时△PVR％由 84.6±18.1％降至 23.8±8.5％;△CVR％由-16.7±4.5％变为 6.9±2.8％;△D％由 29.7±5.8％减至 25.6±5.0％。结果表明前列腺素在缺氧性肺血管收缩反应及脑血管扩张反应中起调节作用,而白三烯则在缺氧性肺血管收缩反应中起介导作用。     

缺氧缺血性脑病新生鼠胃壁内一氧化氮的改变

目的探讨缺氧缺血性脑病新生鼠胃壁局部一氧化氮（ＮＯ）的改变及窒息对消化系统的影响。方法采用二氢硫辛酰胺脱氢酶ＮＡＤＰＨ组织化学方法，检测２４只正常或缺氧新生鼠胃壁各层一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的分布变化。结果急性缺氧组与正常对照组相比，ＮＯＳ阳性产物无论在分布、染色深浅、纤维密度及ＮＯＳ阳性胞体数目上，差异均无显著意义（Ｐ＞０．０５）。但在缺氧缺血性脑病组，其肌层的ＮＯＳ阳性纤维无论是密度还是染色深浅，均明显强于正常对照组，ＮＯＳ阳性胞体亦明显多于正常对照组，其差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）；而粘膜和粘膜下层的ＮＯＳ分布与正常对照组相比，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论窒息时胃动力降低及胃粘膜病变与一氧化氮在胃壁内的改变有关     

急性缺氧家猫颅脑CT表现与毛细血管面积密度的关系

目的研究急性高原病和（或）高原性脑水肿的颅脑CT表现及其病理学基础。方法采用低压缺氧模型在模拟7000m海拔高度条件下观察家猫缺氧24、48和72小时的颅脑CT表现、脑组织毛细血管面积密度的变化及病理改变。结果CT显示脑室脑池变小或消失、脑沟变窄，大脑、基底节、脑干和小脑的密度不同程度地普遍增高；脑组织毛细血管面积密度明显增加，并与CT值呈显著直线正相关。病理学上见微血管扩张，大脑皮层神经细胞肿胀，细胞和血管周围间隙增宽，脑实质内散在广泛点状出血。结论脑肿胀可能是急性高原病和（或）高原性脑水肿的一种颅脑CT表现。     

Modification of Redox Sites of N-Methyl-D-Aspartate Receptors Affects Anoxia-Induced Changes in the Bioelectrical Activity of Rat Brain Olfactory Cortex Slices

Living slices of Wistar-Kyoto rat brain olfactory cortex were used to study the effects of the thiol-oxidizing agent 5,5'-dithiobis(2-nitrobenzoic acid) (DTNB), which inhibits NMDA receptor activity, on changes in the generation of evoked focal potentials (NMDA and non-NMDA EPSP) in response to long-term and short-term anoxia, which induces functional damage and facilitates increases in the resistance of neurons to severe hypoxia respectively. These studies showed that DTNB (200 'M) efficiently prevented the suppression of focal EPSP generation due to long-term anoxia in most slices. In addition, DTNB partially reversed the protective effect of preconditioning with short-term anoxia on the impairment of focal EPSP generation induced by long-term anoxia. This affected the NMDA component of the EPSP to a greater extent than the non-NMDA component. The possible role of changes in the state of modulatory redox sites of NMDA receptors in the mechanisms of functional damage and increases in neuron resistance due to hypoxia is discussed.