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1.
2.
目的 探讨益气活血通络方对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)的影响及其作用机制。方法 高脂喂养大鼠4周后,35 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射复制2型糖尿病大鼠模型,通过观测大鼠机械痛阈和热缩足反应时间作为判定DNP模型复制成功的标准。将DNP大鼠随机分为模型组,益气活血通络方高、中、低剂量组和阳性对照组(甲钴胺),另设空白对照组。Western blot法和免疫荧光双标检测脊髓中补体受体- 3的单克隆抗体(monoclonal antibody of complement receptor type 3,OX42)和P2X7(purinergic 2X7)的表达水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子- α(tumor necrosis factor- α,TNF- α)、白细胞介素- 1β(interleukin- 1β,IL- 1β)和趋化因子配体3(CC- chemokine ligand 3,CCL3)水平。结果 益气活血通络方干预后,DNP大鼠的机械痛阈和热缩足反应时间均得到显著的改善;大鼠血清TNF- α、IL- 1β和CCL3水平显著降低(P<0.05);脊髓组织中OX42和P2X7表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 益气活血通络方对DNP大鼠具有显著的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制脊髓小胶质细胞活性,调节P2X7的表达,从而减轻神经炎症反应。 相似文献
3.
目的 研究凉血通瘀方对高血压大鼠急性脑出血模型脑组织miRNA表达的影响,对差异表达的miRNA靶基因进行分析,探索凉血通瘀方可能的药效机制。方法 将自发性高血压大鼠随机分成对照组(B)和实验组(C)。适应性饲养一周后,C组灌胃凉血通瘀方,B组灌胃等体积生理盐水,连续5天,每天1次。构建脑出血模型后收集脑组织,借助全转录组测序技术获得miRNA表达量,与miRBase数据库比对获取已知miRNA,使用miRDeep2预测新miRNA。差异分析软件为DESeq2,筛选阈值为|log2FC| ≥1 并且P <0.05。对显著差异表达的miRNA进行靶基因预测,对靶基因进行GO功能、KEGG通路富集和PPI网络分析。结果 实验组和对照组对比,共发现21个显著差异表达的miRNA,上调有9个,下调有12个,共预测得到1243个有统计学意义的靶基因。GO富集分析发现,生物过程中突触囊泡分泌的调节、神经递质分泌的调节和神经递质运输的调节占前三位,神经元投射终点、全膜、质膜区域和细胞投射则是主要的细胞成分。分子功能分别为小GTPase绑定、底物特异性跨膜转运蛋白活性和离子跨膜转运体活性。通路分析结果显示,靶基因在癌证通路、pI3K-Akt信号通路、人类乳头瘤病毒感染、神经活性配体-受体相互作用和MAPK通路等分布广泛。采用STRING网站和Cytoscape软件,根据MCC算法筛选出ADRA2C、CASR、CCL28、CCR1、DRD2、GNAT3、GRM2、DYNC1LI1、GABBR1、GNAI1等核心靶基因。结论 凉血通瘀方对脑出血急性期鼠脑组织内miRNA的表达有重要影响;显著差异表达miRNAs可能通过靶向核心基因调控凉血通瘀方干预急性脑出血的病理过程及预后。 相似文献
4.
目的观察加味补中益气汤联合戊酸雌二醇 /雌二醇环丙孕酮片治疗女性肾阴虚肝郁型更年期综合征的临床疗效及对病人血清促卵泡激素( FSH)、黄体生成激素( LH)表达的影响。方法按随机数字表法将 2019年 4月至 2021年 1月唐山市人民医院收治的 198例女性肾阴虚肝郁型更年期综合征病人分入观察组与对照组(各 99例)。对照组给予戊酸雌二醇 /雌二醇环丙孕酮片治疗,观察组在对照组治疗基础上联合加味补中益气汤治疗。比较两组病人临床疗效、中医证候评分,应用女性绝经期自测表( Kupperman改良评分)评估病人治疗前后临床症状改善情况,检测血清 FSH、LH水平及不良反应情况。结果治疗后,与对照组( 70.70%)相比,观察组总有效率( 90.90%)更高( P<0.05)。治疗后两组月经紊乱、潮热汗出、急躁易怒、阴道干涩、腰膝酸软、舌质暗红苔薄等各项中医证候评分均降低,且观察组低于对照组( P<0.05)。治疗后两组 Kupperman积分均降低,且观察组低于对照组( P<0.05);治疗后两组血清 FSH、LH水平降低,雌二醇(E2)水平升高,且观察组血清 FSH、LH水平低于对照组, E2水平高于对照组( P<0.05);与对照组( 13.13%)相比,观察组不良反应发生率( 4.04%)更低( P<0.05)。结论加味补中益气汤联合戊酸雌二醇 /雌二醇环丙孕酮片治疗女性肾阴虚肝郁型更年期综合征疗效显著,可降低中医证候评分,缓解病人病情严重程度,降低血清 FSH、LH水平,升高 E2水平,改善生殖内分泌系统功能,且不良反应少,安全可靠。 相似文献
5.
[目的] 总结探究黄挺教授治疗晚期原发性肝癌的特色经验。[方法] 通过门诊跟师侍诊,收集相关医案,试从病因病机、治法方药等方面探究黄挺教授治疗晚期原发性肝癌的特色经验,并举一医案予以佐证。[结果] 黄挺教授认为晚期原发性肝癌的基本病机为正虚邪实、本虚标实,中焦脾虚、气血羸弱为本,气郁瘀阻、癌毒内盛为标,脾虚肝郁是核心病机,治疗上以健运脾土、行气揉木、解毒抑癌为基本治法,总结创拟理气健脾方,随证加减,其效甚验。所举验案乃脾虚肝郁、癌毒内盛之证,治以健运脾土、行气揉木、解毒抑癌之法,以自拟理气健脾方为底方,随证加减,标本兼顾,患者带瘤生存至今6年余,疗效颇佳。 [结论] 黄挺教授治疗晚期肝癌,紧扣脾虚肝郁之病机,总结创拟理气健脾方,以顾护脾胃为重,兼以适当祛邪,临证知常达变,随证灵活用药,疗效显著,值得借鉴学习。 相似文献
6.
郭振军左燕廉江平周楠李茁朱亚宁张鹏 《中国卫生质量管理》2022,(9):068-71
通过开展以“合理用药”为核心的重点监控药品管理,促进合理用药水平提升。采取事后处方点评及处方前置审核,建立和完善重点监控药品管理方案,对不合理用药进行拦截、宣教、绩效处罚、限量采购、约谈等,实现了重点监控药品规范化管理。实践后,不合理医嘱减少,处方点评合格率提升,辅助用药种类减少。认为建立重点监控药品管理的相关制度及流程,对提升合理用药水平有一定促进作用。 相似文献
7.
姚成 《浙江中西医结合杂志》2022,32(9)
探究益气祛痰解毒方对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)细胞的抑制作用和相关分子机制。方法 构建FRMD6(FERM domain-containing protein 6, FRMD6)敲低PC9细胞株。将PC9细胞分为对照组,shNC组,shFRMD6组,益气祛痰解毒方+shNC组,益气祛痰解毒方+shFRMD6组。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组PC9细胞的FRMD6表达水平变化;应用CCK-8法检测各组PC9细胞增殖率;采用Annexin V-FITC/PI法检测试各组PC9细胞凋亡情况;利用Transwell实验检测各组PC9细胞侵袭能力;利用Western blot检测各组FRMD6, c-MET, p-PI3K, PI3K, p-Akt和Akt蛋白表达的变化。结果 CCK8检测结果表明,与对照组相比,益气祛痰解毒方对PC9细胞增殖具有显著抑制效果(P < 0.05);qRT-PCR和Western blot结果显示,发现益气祛痰解毒方可以上调FRMD6表达。进一步进行qRT-PCR和Western blot结果表明FRMD6敲低PC9细胞株构建成功;益气祛痰解毒方处理能够抑制PC9细胞增殖、侵袭,并促进细胞凋亡;同时,与shNC组相比,益气祛痰解毒方+shNC组均可显著抑制PC9细胞增殖、侵袭并促进细胞凋亡(P < 0.05)。Western blot结果发现,益气祛痰解毒方+shNC组相较于shNC组的c-MET、p-PI3K和p-Akt表达明显降低,说明使用益气祛痰解毒方处理可抑制c-MET/PI3K/AKT通路;此外,与shFRMD6组相比,益气祛痰解毒方+shFRMD6组c-MET、p-PI3K和p-Akt表达显著下调,敲低FRMD6表达会显著减弱益气祛痰解毒方对c-MET/PI3K/AKT通路的抑制作用。结论 益气祛痰解毒方能够抑制肺癌PC9细胞增殖、降低侵袭能力和促进细胞凋亡,其分子机制可能通过FRMD6调控c-MET/PI3K/AKT通路来实现。 相似文献
8.
9.
目的探讨自拟益气养阴方对胃癌晚期化疗患者免疫功能、血清肿瘤标志物及化疗毒副作用的影响。方法将符合入选标准的2018年12月-2020年12月本院胃癌晚期患者88例,采用随机数字表法分为2组,每组44例。对照组采用替吉奥+奥沙利铂化疗,治疗2周,间隔1周为1个化疗周期,连续4个化疗周期;观察组在对照组基础上服用自拟益气养阴方,3周为1个疗程,连续4个疗程。分别于治疗前后进行中医症状评分,采用免疫比浊法测定IgG、IgA和IgM水平,ELISA法检测癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)和癌抗原125(cancer antigen 125,CA125)水平,记录并评估治疗期间的胃肠道反应、血小板减少、贫血、白细胞降低、神经毒性反应,评价临床疗效。结果观察组总有效率为81.8%(36/44)、对照组为61.4%(27/44),2组比较差异有统计学意义(χ2=4.53,P<0.05)。治疗后,观察组胃痛胃胀、食少纳呆、气短乏力、精神萎靡评分均低于对照组(t值分别为17.28、11.91、5.02、5.65,P值均<0.001),血清IgG[(9.39±0.46)g/L比(8.54±0.23)g/L,t=10.96]、IgA[(1.35±0.42)g/L比(1.07±0.15)g/L,t=6.90]和IgM[(0.92±0.09)g/L比(0.78±0.10)g/L,t=4.17]水平均高于对照组(P<0.01);血清CEA[(9.07±1.01)μg/L比(14.89±2.13)μg/L,t=16.38]、CA125[(24.87±4.68)kU/L比(30.75±5.33)kU/L,t=5.50]水平均低于对照组(P<0.01)。治疗期间,观察组胃肠道反应、血小板减少、贫血、白细胞下降、神经毒性的毒副作用程度低于对照组(Z值分别为18.52、2.54、3.12、3.84、2.34,P<0.05)。结论自拟益气养阴方可明显改善晚期胃癌化疗患者中医症状,提高机体免疫力,降低血清肿瘤标志物水平,减轻化疗毒副作用。 相似文献
10.
目的 基于网络药理学结合GEO数据库多芯片研究糖痹外洗方治疗糖尿病足相关疾病的潜在治疗靶点及可能作用机制。方法 采用TCMSP、TCMIP、TCMID、HERB数据库筛选糖痹外洗方化学成分及作用靶点。在GEO数据库中检索糖尿病足及相关疾病差异表达基因,汇总得到糖尿病足靶点。使用微生信在线作图平台对疾病靶点和化学成分靶点取交集,并构建交集靶点蛋白互相作用(PPI)网络。采用Metascape平台工具对交集靶点进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。根据分析结果,选取度值排名靠前的化合物和蛋白,使用AutoDock Vina进行分子对接。结果 共得到糖痹外洗方活性成分99个,成分靶点427个,糖尿病足靶点2 217个,交集靶点64个。关键靶点蛋白主要有表皮生长因子受体(EGFR)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、环加氧酶2(PTGS2)、Janus激酶2(JAK2)、基质金属蛋白酶1(MMP1)等,关键成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素等。GO功能富集分析得到665个生物过程、30个细胞组分、80个分子功能。KEGG通路富集分析共得到100条通路信息,主要有脂质与动脉粥样硬化通路、Janus激酶-信号传导及转录激活因子1(JAK-STAT)信号通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、糖尿病并发症晚期糖基化终末产物/AGEs受体(AGE-RAGE)信号通路、核因子-κB(NF-κB)通路等。分子对接结果显示,地奥司明、鞣花酸、木犀草素、杨梅素和槲皮素与EGFR、JAK2、MMP1等关键靶点有较好的结合能力。结论 糖痹外洗方具有多成分、多靶点等特点,其可能主要作用于糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路、脂质与动脉粥样硬化通路和JAK-STAT信号通路等的多个关键靶点,从而发挥治疗糖尿病足相关疾病的效果。 相似文献