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1.
Wnt通路中APC、β-catenin及c-myc与大肠癌的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
戴文斌 《广西医学》2006,28(2):233-235
大肠癌是我国十分常见的恶性肿瘤,其发病率占全部胃肠肿瘤的1~2位.随着我国人民生活水平的提高及生活方式、饮食、环境因素的变化,我国大肠癌的发病率已呈明显上升的趋势.大肠癌的发生、发展机理至今尚未十分清楚,"正常结直肠上皮-畸变性腺窝灶-腺瘤性息肉-腺瘤恶变-侵袭性癌"病理转变是一个多阶段、多基因参与的过程,涉及到癌基因的激活和抑癌基因的失活.近年来,分子生物学研究发现,Wnt通路中各癌基因、抑癌基因异常与大肠癌的发生、发展密切相关.  相似文献
2.
抑癌基因p53诱导Wnt通路抑制因子sFRP的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究p53对Wnt通路抑制因子sFRP表达的调节作用。方法 将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体(Aap53)导入到p53缺失的人肝癌细胞株Hep3B中,以流式细胞术检测Adp53转基因情况,以RT—PCR技术检测p53对sFRP表达的调节作用。结果 sFRP mRNA水平在转染p53 20h后即有明显升高,其中以32h达最高水平,随后逐渐降低。量效关系研究表明在转染剂量为0.05、0.5、5、50pfu/cell的Adp53 sFRP mRNA表达均有显著增高,尤以5pfu/cell时表达水平最高。结论 p53能明显诱导Wnt通路抑制利sFRP的mRNA表达。  相似文献
3.
GPC3经正规Wnt通路在肝癌发生发展中作用机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
张财明  季一鸣 《浙江医学》2007,29(1):98-100,F0003
肝癌是世界范围内第4位常见的恶性肿瘤[1],在我国肝癌年死亡率居肿瘤死亡率的第2位。甲胎蛋白(AFP)是目前诊断肝细胞癌的重要血清标志物之一,但仍有30%左右肝癌患者AFP为阴性,给早期诊断带来一定困难,同时由于肝癌恶性度高,进展  相似文献
4.
咖啡酸苯乙酯对大肠癌细胞β-catenin蛋白表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对体外培养的人大肠癌HCT116和SW480细胞β-catenin蛋白表达的影响.方法以大肠癌细胞株HCT116和SW480为研究对象,应用间接免疫荧光、Western blotting检测2.5、5.0、10 mg/L CAPE处理24、48 h后细胞β-catenin表达变化.结果Western blotting检测结果显示2.5、5.0、10mg/L CAPE处理HCT116和SW480细胞24、48 h后β-catenin总蛋白表达降低,呈剂量和时间依赖性,间接免疫荧光检测结果显示细胞β-catenin蛋白胞核及胞浆表达下调,细胞连接处胞膜表达上调.结论CAPE能明显下调β-catenin蛋白表达并阻止其核转位,这可能是其抗癌作用的重要分子机制.  相似文献
5.
目的初步研究Wnt通路及蛋白激酶B(PKB)在非甾体类抗炎药sulindac诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡过程的作用。方法利用流式细胞仪检测肝癌细胞7721的凋亡,利用Western blot检测caspase-9、PARP(poly ADP-ribose polymerase)等凋亡相关分子的剪切,β连环蛋白(β-catenin)及糖原合酶激酶3β(GSK3β)与蛋白激酶B(PKB)磷酸化水平的变化,利用RT-PCR检测β-catenin及c-myc的mRNA水平。结果sulindac能够诱导SMMC-7721细胞凋亡,显著降低β-catenin的蛋白水平,抑制GSK3β9位丝氨酸的磷酸化,同时促使caspase-9、PARP等凋亡相关分子发生剪切;β-catenin的mRNA水平未见变化;PKB的磷酸化水平未见降低,反而略有增高。结论sulindac能够通过抑制Wnt通路,促进β-catenin的蛋白降解,降低其蛋白水平,诱导SMMC-7721细胞凋亡,且该作用不依赖PKB活性的抑制。  相似文献
6.
目的研究p53对Wnt通路抑制因子sFRP表达的调节作用。方法将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体(Adp53)导入到p53缺失的人肝癌细胞株Hep3B中,以流式细胞术检测Adp53转基因情况,以RT-PCR技术检测p53对sFRP表达的调节作用。结果sFRP mRNA水平在转染p53 20 h后即有明显升高,其中以32 h达最高水平,随后逐渐降低。量效关系研究表明在转染剂量为0.05、0.5、5、50 pfu/cell的Adp53 sFRP mRNA表达均有显著增高,尤以5 pfu/cell时表达水平最高。结论p53能明显诱导Wnt通路抑制剂sFRP的mRNA表达。  相似文献
7.
目的研究外源性p53对W nt通路抑制因子D ickkopf-1(DKK-1)的表达作用。方法将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体(Adp53)导入到p53完全缺失的人肝癌细胞株Hep3B中,并以p53反以寡核苷酸阻断p53阳性细胞p53的表达,以W nt通路的关键因子-βcaten in的改变为功能指标评价W nt通路的变化。以RT-PCR技术检测W nt通路抑制因子DKK-1表达的调节作用,以流式细胞术检测Adp53的转基因情况,肝癌细胞中p53和β-caten in的表达。结果DKK-1mRNA水平在转染Adp53 20 h后即有明显升高,32 h达最高水平,随后逐渐降低。β-caten in表达水平随着转染时间和转染剂量的增加,阳性细胞百分比强度和平均荧光量强度表达水平逐渐下降。以p53反以寡核苷酸阻断p53阳性细胞p53表达后,抑制剂DKK-1的表达逐渐降低,-βcaten in表达水平逐渐增加。结论外源性p53能明显诱导W nt通路抑制剂DKK-1的表达,进而产生抑制W nt通路的作用。  相似文献
8.
目的研究加入羟喜树碱后Wnt通路抑制因子FrpHE(frizzled relatd protein)在人肿瘤细胞株中的表达调控作用。方法选择人肝癌HepG2(HepG2,含野生型p53;Hep3B,p53缺失)和人大肠癌(Lovo,含野生型p53),人神经胶质瘤细胞(U251,p53突变)细胞株为模型,观察抑制剂FrpHE以及反映Wnt通路功能变化的-βcatenin的表达。以RT-PCR技术检测Wnt通路抑制因子FrpHE表达的调节作用,以流式细胞术检测肿瘤细胞中Wnt通路的关键调节因子-βcatenin的表达。结果加入羟喜树碱24h后FrpHE mRNA表达水平在人肝癌细胞(HepG2,含野生型p53;Hep3B,p53缺失)中与对照组相比表达水平显著增加。在人大肠癌细胞(Lovo,含野生型p53)和人神经胶质瘤细胞(U251,p53突变型)中,未见FrpHE mRNA表达。-βcatenin的阳性细胞百分比强度和平均荧光量强度与对照组相比,表达水平降低。结论羟喜树碱在人肝癌细胞中能明显诱导抑制剂FrpHE mRNA的表达。  相似文献
9.
目的:探讨β-连环素(β- catenin)的表达与胆管癌的临床病理参数和预后的关系,寻找胆管癌早期诊断及判断预后的方法,指导临床对胆管癌的治疗。方法:采用S- P法对8例正常人胆总管、4例先天性胆总管囊肿和2 5例胆管癌标本中β- catenin的表达情况进行免疫组化分析研究。结果:β- catenin在胆管癌组中表达阳性率为10 0 % ,明显高于先天性胆总管囊肿(75 % )和正常胆总管(6 2 .5 % ) (Z=- 3.0 3,P<0 .0 1)。β- catenin在胆管癌的表达情况与胆管癌的病理分型(Hc=2 .13,P>0 .0 5 )、原发部位(Hc=5 .2 5 ,P>0 .0 5 )及黄疸指数(Hc=6 .0 6 ,P>0 .0 5 )无关,与分化程度(Hc=9.35 ,P<0 .0 1)、浸润深度(Hc=12 .6 2 ,P<0 .0 1)、神经浸润程度(Hc=9.2 8,P<0 .0 1)及临床分期(Hc=15 .4 9,P<0 .0 1)有关。结论:β- catenin在胆管癌中的表达情况与胆管癌的有关临床病理参数有关,可作为胆管癌预后的良好标志物。  相似文献
10.
目的 研究T细胞因子3 (T cell factor 3,TCF-3)在非小细胞肺癌中的表达及分布情况.方法 采用50对人非小细胞肺癌组织标本及其正常癌旁组织对照,进行免疫组化检测TCF-3蛋白在肺癌组织及正常肺组织中的表达及分布情况;采用5种人非小细胞肺癌细胞系及2种正常人支气管上皮细胞系进行实时荧光定量PCR,Western blot检测肺癌细胞系中TCF-3在mRNA和蛋白水平的表达情况.结果 (1) TCF-3在肺癌组织中表达,表达率为48% (24/50),在正常肺组织中未见表达.TCF-3在肺癌细胞胞核与胞质同表达,以细胞核表达为主.(2) TCF-3在A549、H520、HBE、BEP-2D 4种细胞系中mRNA及蛋白水平均有表达.结论 TCF-3在肺癌组织及细胞系中均表达,TCF-3蛋白在细胞核与细胞质同表达,但以细胞核表达为主.  相似文献
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