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1.
目的:探讨TLR4、NF-κBp65及负性调控因子Tollip在TNBS诱导的结肠炎大鼠肠黏膜中的表达。方法:采用免疫组织化学及RT-PCR方法比较正常组与模型组大鼠肠黏膜TLR4、NF-κBp65、Tollip的表达情况。结果: TLR4、NF-κBp65在结肠炎组肠黏膜中的表达高于正常对照组(TLR4:0.376±0.029, 0.215±0.049, t= 2.731, P=0.013;NF-κBp65:0.746±0.049, 0.206 ±0.063, t=6.055, P=0.000),与大体形态损伤评分及组织学损伤评分呈正相关(TLR4:r=0.754, r=0.866; NF-κBp65:r=0.548, r=0.919);Tollip mRNA在正常组及模型组表达无明显差异(Tollip:0.288±0.050, 0.140±0.046, t=1.993, P=0.061);Tollip蛋白在结肠炎组肠黏膜固有层的表达高于正常组;Tollip的表达与大体形态损伤评分及组织学损伤评分呈负相关(Tollip:r=-0.497, r=-0.551)结论:Toll样受体与负性调控因子Tollip的表达失衡参与了IBD的发病机制。  相似文献
2.
目的分析Toll作用蛋白(Toll-interacting protein,Tollip)在阑尾组织的表达及其在急性炎症中的意义。方法选择急性阑尾炎33例,以无炎症阑尾6例作对照(阑尾组织无炎性病理改变);阑尾切除术前1h检测脉搏、体温(BT)、白细胞(WBC)计数和中性粒细胞(NEUT)计数;阑尾标本经H-E染色和病理检查确诊后分为4组(A组无炎症,B组单纯性炎症、C组化脓性炎症、D组坏疽性炎症),采用免疫组化染色和数字图像分析法对Tollip的蛋白表达进行定性、定位和半定量分析,并统计分析Tollip与脉搏、BT、WBC及NEUT的相关性。结果按照病理类型分组,组间BT、WBC和NEUT存在显著差异(P<0.05);中性粒细胞低表达或不表达Tollip,Tollip主要表达于阑尾黏膜上皮和腺上皮细胞;阑尾从无炎症状态到发生单纯性炎症、化脓性炎症以及坏疽性炎症的过程中,Tollip的表达逐步升高,并与WBC显著相关(P<0.05)。结论在急性阑尾炎发生和发展过程中,阑尾组织局部的Tollip表达上调并与WBC升高等炎症全身反应密切相关。  相似文献
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