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1.
目的:探讨内皮细胞TLR2和TLR4的表达以及内毒素对其表达的影响。方法:按RNA提取试剂盒说明书提取内毒素作用后的ECV-304(人脐静脉内皮细胞株)和人脐静脉内皮细胞总RNA,运用逆转录PCR(RT-PCR)检测细胞TLR2和TLR4mRNA的表达。结果:人脐静脉内皮细胞和ECV304细胞株均能表达TLR2和TLR4mRNA,但是,TLR4的表达水平明显强于TLR2的表达,LPS能明显上调TLR4的表达,但对TLR2的表达无影响。结论:本研究提示TLR4能明显上调LPS作用的信号转导分子,在LPS对内皮细胞的激活效应中具有重要的作用;ECV-304是内皮细胞研究的良好的实验模型,可代替人脐静脉内皮细胞而较为广泛应用。  相似文献
2.
Li ZF  Zhang Y  Gao J  Zhang PJ  Wang JX  Liu XG 《Zhonghua yi xue za zhi》2004,84(13):1088-1091
目的通过观察门静脉高压症(PH)脾亢脾巨噬细胞(MΦ)的Toll样受体4(TLR4)表达变化,探讨其在脾亢发生中的作用.方法肝硬化PH脾亢患者20例(脾亢组),外伤性脾破裂患者6例(对照组).均收集其手术切除的脾脏标本,采用玻片贴壁法分离培养脾脏MΦ;免疫组化SABC法检测脾脏MΦTLR4的表达,图像分析系统分析结果;鸡红细胞吞噬法检测MΦ的吞噬功能;鲎试剂法检测患者血清内毒素水平.进行两组各项指标之间的比较,并对脾亢组各指标之间作相关性分析.结果脾MΦTLR4的表达量(免疫组化染色深度),脾亢组为109±32,对照组为62±5,两组差异有显著意义(P<0.01).脾MΦ的吞噬率及吞噬指数,脾亢组分别为12.6%±3.0%、0.146±0.035,对照组分别为6.9%±0.5%、0.076±0.008,两组差异有显著意义(P<0.01).血清内毒素水平,脾亢组为0.28 EU/ml±0.21 EU/ml,对照组为0.054 EU/ml±0.014 EU/ml,两组差异有显著意义(P<0.05).脾亢组MΦ吞噬率及吞噬指数,与TLR4的表达量显著正相关(r=0.601,P<0.01;r=0.553,P<0.05),与血清内毒素水平显著正相关(r=0.724,P<0.01;r=0.506,P<0.05),MΦTLR4的表达量与血清内毒素水平显著正相关(r=0.525,P<0.05).结论 PH脾亢脾MΦ的TLR4表达明显增多, "内毒素血症→脾脏MΦToll样受体活化→MΦ吞噬破坏血细胞增多"是PH脾亢发生的可能机制之一.  相似文献
3.
目的:探讨清肝活血方及其拆方对库普弗细胞(Kupffercell,KC)表达CD14、Toll样受体4(Tolllikereceptor4,TLR4)及核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)的影响。方法:原代分离大鼠KC,以一定剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用一定时间,加入一定浓度的清肝活血方及其拆方清肝方和活血方药物血清,Western印迹法、实时聚合酶链式反应法和ELISA分别检测不同培养条件下KC膜受体CD14、TLR4、NF-κB和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)的表达。结果:清肝方可以下调KC膜受体CD14的表达,但对NF-κB和TNF-α的表达影响不显著;活血方可以下调KC膜受体TLR4表达,抑制NF-κB和TNF-α的表达;清肝活血方可以下调KC膜受体CD14、TLR4,抑制NF-κB和TNF-α的表达。结论:清肝活血方通过下调CD14、TLR4及NF-κB的表达,抑制TNF-α的产生,保护肝细胞。  相似文献
4.
湖北人群Toll样受体4基因多态性研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究湖北人群Toll样受体4(TLR4)Asp299Gly和Thr399Ile基因多态性分布特征。方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应(ASPCR)-限制酶片断长度多态性(RFLP)检测TLR4 Asp299Gly和Thr399 Ile基因多态性。结果 在所有的253例中国湖北人群样本中,没有检测到TLR4 Asp299Gly和Thr399Ile基因多态性存在。结论 TLR4基因多态性在不同地区和人群发生的频率是不同的,与白种人相比,中国湖北人群的TLR4Asp299G1y和Thr399Ile的基因多态性非常罕见。  相似文献
5.
Toll样受体4突变对失血性休克致小鼠急性肺损伤的影响   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)突变在单纯性失血性休克(无复苏)所致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法:以TLR4基因突变的C3H/HeJ品系及TLR4野生型的CBA品系小鼠为研究对象,每组20只。心脏穿刺复制失血性休克模型,在不同时间点取出肺组织,观察肺组织病理形态变化;通过逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测肺组织TLR4 mRNA的表达水平;用凝胶电泳迁移(EMSA)法检测肺组织中核因子-kB(NF-kB)的量。结果:失血性休克刺激后,基因突变小鼠肺组织中性粒细胞浸润、红细胞渗出较野生型小鼠明显减轻;基因突变小鼠肺组织TLR4 mRNA表达及NF-kB活性变化不明显,而野生型小鼠TLR4mRNA在2、4和6h表达增加,NF-kB在失血性休克后1和2h活性显著增加。结论:TLR4在失血性休克所致ALI中起重要作用,其突变可减轻失血性休克所致的ALI。  相似文献
6.
SR-A受体参与抑制LPS刺激RAW264.7产生炎症因子   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨清道夫受体A能否抑制LPS刺激RAW264.7产生炎症因子。方法 LPS诱导小鼠巨噬细胞株RAW264.7SR-A受体上调后,用LPS再次刺激,观察SR-A受体的上调能否抑制RAW264.7对LPS的反应,最后采用遗传互补实验观察转染SR-A受体后能否抑制LPS活化NF-κB。结果 LPS刺激SR-A受体已上调的RAW264.7产生的炎症因子明显下降,而遗传互补实验证实SR-A受体确实能抑制LPS通过TLR4活化NF-κB。结论 SR-A受体参与负调控LPS对RAW264.7的活化,防止过强的炎症反应。  相似文献
7.
内毒素对大鼠动脉粥样硬化病灶的影响及TLR4的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨慢性炎症过程对大鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法本实验通过定期腹腔注射小剂量细菌内毒素的方法在高脂饲养的大鼠体内引起一个持续性的低水平的全身炎症反应,以促进了大鼠冠状动脉及主动脉的血管病变,根据处理因素的不同把动物分为正常组(A组)、单独内毒素注射组(B组)、单独高脂饲养组(C组)和内毒素注射 高脂饲养组(D组),分别在2、4、8、12周时杀死动物采血并留取组标本。HE染色观察主动脉内膜变化情况,免疫组织化学检测观察主动脉内皮TLR4的表达情况。结果①D组大鼠主动脉动脉内皮下泡沫细胞的出现较其他组提前,主动脉及冠状动脉的变化以平滑肌细胞增生、动脉管腔狭窄为主,部分符合动脉粥样硬化的病理变化,且动脉形态学变化较其他组更显著。②A组大鼠主动脉内皮细胞无TLR4表达,B组、C组和D组大鼠主动脉内皮细胞有TLR4表达,且D组升高的程度明显高于内毒素组和高脂饲养组。结论慢性炎症过程对大鼠动脉粥样硬化的形成具有显著促进作用,此过程可能是由TLR4受体介导的。  相似文献
8.
福辛普利、氯沙坦对肾小管上皮细胞TLR4表达的影响   总被引:4,自引:1,他引:3       下载免费PDF全文
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在高血压肾损害中的作用机制以及福辛普利(fosinopril,Fos)、氯沙坦(Iosartan,Los)的肾脏保护机制.方法:将大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)分5组:正常时照组、NRK-52E Ang Ⅱ组、NRK-52E Ang Ⅱ Fos(10-5mmol/L)组、NRK-52E Ang Ⅱ Los(10-5 mmol/L)组、NRK-52E AngⅡ Fos(10-5 mmol/L) Los(10-5 mmol/L)组,培养24 h进行检测;同时建立稳定转染TLR4-specific RNAi质粒的NRK-52E细胞株.RT-PCR检测TLR4,IL-6,TNF-a mRNA表达;Western印迹检测TLR4蛋白表达;免疫细胞化学方法观察NF-KB核易位情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清IL-6及TNF-a水平.结果:Ang Ⅱ可上调TLR4,IL-6,TNF-a的表达水平,诱导NF-KB核易位活化(P<0.01);TLR4-specific RNA干扰后NRK-52E中TLR4水平显著下降(P<0.01),Ang Ⅱ刺激转染后的NRK-52E,其TLR4,IL-6,TNF-a水平较NRK-52E Ang Ⅱ组显著下降(P<0.01),NF-KB核活化水平无明显变化(P>0.05).Fos或/和Los干预后可明显下调TLR4,IL-6,TNF-a表达,显著抑制NF-kB活化(P<0.01或P<0.05),联合用药与单药组无统计学差异(P>0.05).结论:TLR4在高血压肾损伤中可能有致炎作用.Fos和Los治疗高血压肾损害的作用机制之一,可能是通过下调TLR4基因及相关炎症介质的表达.  相似文献
9.
目的 研究反义Toll样受体 4 (TLR4 )表达质粒对体外内毒素刺激小鼠巨噬细胞的作用。方法 反义TLR4表达质粒的构建 ,及转染入巨噬细胞株RAW 2 6 4 .7。在不同时间用不同浓度的内毒素刺激转染细胞及对照组细胞。用半定量RT PCR技术检测TLR4mRNA的变化 ,ELISA方法检测TNF α水平的变化。结果 转染细胞的TLR4mRNA水平低于对照组细胞。在体外用不同浓度内毒素及不同时间刺激的两组细胞TNF α水平低于对照组细胞。结论 反义TLR4表达质粒能够下调体外细胞TLR4mRNA的表达 ,降低细胞因子TNF α的分泌  相似文献
10.
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