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1.
ThisresearchwasaimedtostudythevariationofTLR2mRNAexpressioninischemichepaticlobesunderapartialhepaticischemia/reperfusionpathologicalpro cess,andtoelucidatethemechanismoftoll likerecep tors (TLRs)activationandtheroleplayedbyTLRssig nalingpathwayinhepatici…  相似文献
2.
目的观察寻常型银屑病病人外周血单核细胞Toll样受体2(TLR2)mRNA表达及血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)和白细胞介素-8(IL-8)水平的变化,探讨其与银屑病发病的关系。方法采用RT—PCR方法检测银屑病病人(银屑病组)外周血单核细胞TLR2 mRNA表达,采用胶乳凝集法检测血清ASO水平,采用ELISA法检测血清IL-8水平。以我院体检健康者30例作为对照(正常对照组)。结果银屑病组TLR2 mRNA表达明显高于正常对照组(t=5.541,P〈0.01);银屑病组点滴型与斑块型TLR2 mRNA表达比较无显著性差异(t=0.318,P〉0.05)。银屑病组血清ASO水平明显高于正常对照组(x^2=8.604,P〈0.01);且点滴型病人明显高于斑块型病人(x^2=9.780,P〈0.01)。银屑病组血清IL-8水平显著高于正常对照组(t=28.463,P〈0.01);点滴型与斑块型病人之间比较无显著性差异(t=0.660,P〉0.05)。点滴型病人ASO阳性者TLR2 mRNA表达水平高于ASO阴性者,差异有显著性(t=2.407,P〈0.05);银屑病病人外周血TLR2 mRNA表达与IL-8水平呈正相关(r=0.637,P〈0.01)。结论TLR2可能通过识别链球菌等入侵病原微生物启动机体免疫应答,介导细胞因子IL-8等的产生,参与银屑病皮损的发生和发展。  相似文献
3.
胸腺肽α1对THP-1细胞Toll样受体2和MyD88以及TNF-α表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察人THP-1细胞与胸腺肽α1(Tα1)孵育后,予细菌脂蛋白(BLP)刺激后,Toll样受体2(TLR2)、髓系分化因子88(MyD88)蛋白的表达及细胞因子TNF-α的变化。方法:实验采用人THP-1细胞系进行细胞培养,分为4组:对照组为THP-1细胞不加任何刺激;BLP组以1000ng/mlBLP刺激2h;Tα1组为THP-1细胞加1000ng/mlTα1孵育24h,不加BLP刺激;Tα1 BLP组为THP-1细胞加1000ng/mlTα1孵育24h后再加1000ng/mlBLP刺激2h。以Westernblot分析TLR2、MyD88蛋白含量。ELISA法测定TNF-α。结果:与对照组相比,BLP组和Tα1 BLP组的TNF-α均显著增加,而Tα1组无显著改变;在TLR2和MyD88的表达上,Tα1组和Tα1 BLP组均高于对照组和BLP组。结论:胸腺肽α1可增加THP-1细胞TLR2、MyD88蛋白的表达,其对免疫细胞的影响与BLP诱发炎症反应的途径不完全一致。  相似文献
4.
目的:观察VOHS(荆芥挥发油)、VOCC(桂枝挥发油)体外干预小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4通路的抗炎机制。方法:1.常规培养小鼠腹腔巨噬细胞,加入不同浓度的VOHS、VOCC,药物作用24 h后采用MTT法检测细胞存活率。2.常规培养小鼠腹腔巨噬细胞,分组加药培养24 h后,提取细胞总RNA,采用RT-PCR测定TLR2、TLR4 mRNA表达。3.常规培养小鼠腹腔巨噬细胞,分组加药培养6h后,收集细胞上清液,采用ELISA测定其中TNF-α。结果:1.VOHS和VOCC在0.00625~0.025 mg/mL剂量范围内,细胞存活率与对照组相比无差异(P〉0.05),可作为受试剂量。2.VOHS、VOCC在0.025 mg/mL剂量下能显著降低LPS所致的小鼠巨噬细胞TLR2/4 mRNA表达的过度升高(P﹤0.05)。3.VOHS在0.025 mg/mL、0.0125 mg/mL剂量下和VOCC在0.025 mg/mL剂量下能显著抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞对TNF-α的分泌与释放(P〈0.05)。结论:VOHS、VOCC可明显抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞TLR2、TLR4mRNA高表达,及减少前炎症细胞因子TNF-α含量的释放,这可能荆芥和桂枝的抗炎机制之一。  相似文献
5.
Toll样受体2信号对小鼠淋巴瘤EL4细胞系表达IL-17的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨Toll样受体2(TLR2)信号通路对小鼠淋巴瘤细胞系EL4细胞表达分泌IL-17A的影响.方法 对EL4细胞进行干预分组:空白对照组,TLR2配体脂磷壁酸(LTA)刺激组,TLR2抗体+LTA组.用ELISA法检测各组细胞培养上清液中IL-17A蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组细胞中孤核受体(orphan nuclear receptor-γt,RORγt)和IL-17A mRNA的表达水平变化.结果 TLR2配体可以显著增加EL4细胞IL-17A mRNA及蛋白和RORγt mRNA的表达,而TLR2抗体可以部分抵消这种促进作用,TLR2配体刺激后细胞上清中IL-17A蛋白水平也明显升高.结论 Toll样受体2信号对小鼠淋巴瘤细胞系EL4表达IL-17是起促进作用的,这种作用可能是通过促进转录因子RORγt的表达来实现的.  相似文献
6.
目的观察罗格列酮对脂多糖(LPS)作用下大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)toll样受体2(TLR2)mRNA表达的影响;观察高糖对RPMC的TLR2mRNA表达的影响。方法胰蛋白酶法行RPMC的原代培养和传代,经鉴定第3代细胞融合至80%时分组。正常对照组:不同浓度LPS(1,10,100μg/ml)作用8h组;10μg/mlLPS作用不同时间(2,6,12h)组;10μg/mlLPS预孵育2h后,加入罗格列酮(10μmol/L)再作用4h组;不同浓度葡萄糖(1.5%,2.5%,4.25%)作用8h组;2.5%葡萄糖作用不同时间(5,10,20h)组。RT-PCR技术检测TLR2mRNA的表达。结果LPS及高糖均可刺激RPMC的TLR2mRNA表达显著增加,呈剂量依赖性(P<0.05),并且LPS作用下RPMC的TLR2mRNA表达增加在12h内呈时间依赖性(P<0.05),高糖作用下RPMC的TLR2mRNA表达增加在20h内呈时间依赖性(P<0.05);罗格列酮可抑制由LPS刺激导致的TLR2mRNA表达上调(P<0.05)。结论LPS及高糖可上调体外培养RPMC的TLR2mRNA表达,罗格列酮可拮抗LPS对TLR2mRNA的表达上调作用。  相似文献
7.
目的探讨慢性乙型肝炎和慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞TOLL样受体2(TLR2)的变化情况及其意义。方法用流式细胞仪检测30例正常对照者、31例慢性乙型肝炎患者和30例慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞表面TOLL样受体2的表达,ELISA法检测上述患者血清白细胞介素6(IL-6)的水平。结果正常对照组、慢性乙型肝炎组和慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR2的平均免疫荧光强度和外周血清IL-6水平分别为(21.5±2.7)、(39.0±4.1)、(47.7±21.4)MFI和(11.5±7.2)、(40.8±31.2)、(77.6±33.3)ng/L,自正常对照组到慢性乙型肝炎组及慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR2表达强度和外周血清IL-6水平均依次升高,且各组间比较差异均具有显著性(P<0.05);外周血单核细胞TLR2表达水平与血清IL-6表达水平呈显著正相关,相关系数γ=0.769,P<0.05。结论TLR2可能与慢性乙型肝炎及慢性重型乙型肝炎的发病有关。  相似文献
8.
血管内皮细胞TLR2与动脉粥样硬化发展关系的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
方玲  刘先哲 《医学综述》2008,14(4):499-500
目前,动脉粥样硬化(AS)被认为是一种慢性炎症过程,Toll样受体2(TLR2)通过激活天然免疫,参与特异性免疫应答的启动,促进炎症的发展,在AS中发挥了重要作用。同时在AS发展过程中内皮细胞发生功能障碍,并产生多种细胞因子,促进AS的发生、发展。此外,TLR2与内皮细胞之间存在一定的相互作用,对AS产生影响。  相似文献
9.
TLR2、TLR4在乙型肝炎病毒转染的HepG2细胞株的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨乙肝病毒全基因组瞬时转染HepG2细胞后,对HBV抗原分泌,病原识别受体Toll样受体2、4(TLR2、4)的表达及细胞增殖的影响。方法已构建pBlueScript—HBV质粒并经测序,转化宿主菌,摇菌后提取质粒,用Sapl酶切,获得HBV 3.2kb基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,IMX检测HBV所分泌抗原,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测TLR2、4在细胞株上表达的阳性细胞率,并与空白对照绗对比。结果HBsAg利HBeAg的分泌随着转染HBV DNA量的增加而升高,除4μg和6μg组两组间比较的表面抗原外,差异均有显著性意义(P〈0.05)。TLR2、4在转染后均有上调,TLR4在各组间差异显著(P〈0.05),但TLR2只在最大剂量转染组时差异有显著性(P〈0.05)。台盼蓝拒染法示细胞存活随转染剂量的升高而减少(P〈0.05),但4μg和6μg两组间比较无显著意义(P〉0.05)。而各转染剂量组HBsAg和e抗原的分泌及细胞的存活数均与TLR2、4的表达呈显著正相关(P〈0.01)。结论研究结果初步表明乙肝病毒可能直接引起HepG2细胞TLR2、4的上调,而且TLR的上调可能启动了细胞的凋亡或坏死机制,成为HBV损伤细胞的非免疫细胞介导机制。  相似文献
10.
目的 研究马尔尼菲青霉对巨噬细胞模式识别受体TLR-2、TLR-4、Dectin-1的表达及促炎因子TNF-α分泌的影响.方法 马尔尼菲青霉酵母相菌液与小鼠腹腔巨噬细胞共培养24 h,采用流式细胞技术检测巨噬细胞TLR-2、TLR-4及Dectin-1的平均荧光强度;共聚焦显微镜观察荧光染色的受体;ELISA法测定培养液上清中TNF-α的浓度;Real time PCR检测不同时间段TNF-α的mRNA表达.结果 马尔尼菲青霉可使巨噬细胞TLR-2、TLR-4、Dectin-1的平均荧光强度均增高,并激活巨噬细胞产生TNF-α.结论 马尔尼菲青霉上调了巨噬细胞模式识别受体TLR-2、TLR-4及Dectin-1的表达,巨噬细胞的激活与TLR-2、TLR-4及Dectin-1的表达上调相关.  相似文献
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